中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2006年
4期
471-475
,共5页
黄健%吴立军%田代真一%小野寺敏%池岛乔
黃健%吳立軍%田代真一%小野寺敏%池島喬
황건%오립군%전대진일%소야사민%지도교
oridonin%TNFα%L929细胞%凋亡%caspase%MAPK
oridonin%TNFα%L929細胞%凋亡%caspase%MAPK
oridonin%TNFα%L929세포%조망%caspase%MAPK
目的比较冬凌草甲素 (oridonin) 和TNFα诱导小鼠成纤维L929细胞凋亡的分子机制.方法 MTT法、Hoechst 33258荧光染色、DNA片断化分析和Western blot分析法.结果 Oridonin和TNFα均能诱导L929细胞发生凋亡,其半数有效抑制浓度IC50分别为(24.8±1.2) μmol·L-1 和(20.9±1.9) μg·L-1.Oridonin和TNFα均能引起L929细胞凋亡形态学变化,TNFα处理过的细胞在琼脂糖凝胶电泳上可见典型的凋亡DNA梯状条带,但是oridonin处理的细胞却不能,称之为非典型凋亡;caspase-3,-8抑制剂和caspase家族抑制剂能明显得促进25 μmol·L-1 oridonin和20 μg·L-1 TNFα诱导的L929细胞凋亡,caspase-9抑制剂只能促进oridonin诱导的L929细胞凋亡;ERK的抑制剂PD98059能明显的抑制oridonin和TNFα诱导的L929细胞凋亡,但是p38的抑制剂SB203580只能抑制TNFα诱导的L929细胞凋亡;在L929细胞中oridonin能促进内源性pro-TNFα的表达和其上游蛋白IκB的磷酸化.结论 Oridonin通过激活转录因子NF-κB而促进内源性pro-TNFα的表达,并且部分通过细胞因子TNFα信号转到途径诱导L929细胞凋亡.
目的比較鼕凌草甲素 (oridonin) 和TNFα誘導小鼠成纖維L929細胞凋亡的分子機製.方法 MTT法、Hoechst 33258熒光染色、DNA片斷化分析和Western blot分析法.結果 Oridonin和TNFα均能誘導L929細胞髮生凋亡,其半數有效抑製濃度IC50分彆為(24.8±1.2) μmol·L-1 和(20.9±1.9) μg·L-1.Oridonin和TNFα均能引起L929細胞凋亡形態學變化,TNFα處理過的細胞在瓊脂糖凝膠電泳上可見典型的凋亡DNA梯狀條帶,但是oridonin處理的細胞卻不能,稱之為非典型凋亡;caspase-3,-8抑製劑和caspase傢族抑製劑能明顯得促進25 μmol·L-1 oridonin和20 μg·L-1 TNFα誘導的L929細胞凋亡,caspase-9抑製劑隻能促進oridonin誘導的L929細胞凋亡;ERK的抑製劑PD98059能明顯的抑製oridonin和TNFα誘導的L929細胞凋亡,但是p38的抑製劑SB203580隻能抑製TNFα誘導的L929細胞凋亡;在L929細胞中oridonin能促進內源性pro-TNFα的錶達和其上遊蛋白IκB的燐痠化.結論 Oridonin通過激活轉錄因子NF-κB而促進內源性pro-TNFα的錶達,併且部分通過細胞因子TNFα信號轉到途徑誘導L929細胞凋亡.
목적비교동릉초갑소 (oridonin) 화TNFα유도소서성섬유L929세포조망적분자궤제.방법 MTT법、Hoechst 33258형광염색、DNA편단화분석화Western blot분석법.결과 Oridonin화TNFα균능유도L929세포발생조망,기반수유효억제농도IC50분별위(24.8±1.2) μmol·L-1 화(20.9±1.9) μg·L-1.Oridonin화TNFα균능인기L929세포조망형태학변화,TNFα처리과적세포재경지당응효전영상가견전형적조망DNA제상조대,단시oridonin처리적세포각불능,칭지위비전형조망;caspase-3,-8억제제화caspase가족억제제능명현득촉진25 μmol·L-1 oridonin화20 μg·L-1 TNFα유도적L929세포조망,caspase-9억제제지능촉진oridonin유도적L929세포조망;ERK적억제제PD98059능명현적억제oridonin화TNFα유도적L929세포조망,단시p38적억제제SB203580지능억제TNFα유도적L929세포조망;재L929세포중oridonin능촉진내원성pro-TNFα적표체화기상유단백IκB적린산화.결론 Oridonin통과격활전록인자NF-κB이촉진내원성pro-TNFα적표체,병차부분통과세포인자TNFα신호전도도경유도L929세포조망.
