激光生物学报
激光生物學報
격광생물학보
ACTA LASER BIOLOGY SINICA
2006年
2期
123-126
,共4页
刘超%赵文增%孙宗全%杜心灵%陈新忠%冯剑锷
劉超%趙文增%孫宗全%杜心靈%陳新忠%馮劍鍔
류초%조문증%손종전%두심령%진신충%풍검악
激光心肌血运重建%腺苷%A1受体%RT-PCR
激光心肌血運重建%腺苷%A1受體%RT-PCR
격광심기혈운중건%선감%A1수체%RT-PCR
目的:探讨激光心肌血管重建(TMLR)缓解心绞痛的机制.方法:犬冠状动脉前降支结扎加空气栓塞造成心肌梗塞模型,随机分为实验组(n=6)和对照组(n=6).术后4周实验组心肌梗塞区行TMLR,对照组做假手术.第一次术后8周多巴酚丁胺试验前、后心大静脉内抽取血样,放射免疫法测定血浆腺苷含量,RT-PCR检测心肌腺苷A1受体mRNA的表达变化,比较其积分光密度值.结果:在静息状态,实验组冠状静脉内血浆腺苷含量(842.5±173.7 pmol/mL)与对照组(888.2±273.0 pmol/mL)相比差异无显著性(P=0.77).多巴酚丁胺负荷试验后,对照组冠状静脉血浆腺苷含量(1273.0±247.1 pmol/mL)明显高于静息状态(P＜0.05);实验组冠状静脉血浆腺苷含量(950.8±223.0 pmol/mL)与静息状态相比差异无显著性(P=0.45).心肌组织腺苷A1受体mRNA相对积分光密度值两组之间差异无显著性.结论:心脏负荷增加时实验组冠状静脉内腺苷处于低水平可能是TMLR缓解心绞痛的机制.
目的:探討激光心肌血管重建(TMLR)緩解心絞痛的機製.方法:犬冠狀動脈前降支結扎加空氣栓塞造成心肌梗塞模型,隨機分為實驗組(n=6)和對照組(n=6).術後4週實驗組心肌梗塞區行TMLR,對照組做假手術.第一次術後8週多巴酚丁胺試驗前、後心大靜脈內抽取血樣,放射免疫法測定血漿腺苷含量,RT-PCR檢測心肌腺苷A1受體mRNA的錶達變化,比較其積分光密度值.結果:在靜息狀態,實驗組冠狀靜脈內血漿腺苷含量(842.5±173.7 pmol/mL)與對照組(888.2±273.0 pmol/mL)相比差異無顯著性(P=0.77).多巴酚丁胺負荷試驗後,對照組冠狀靜脈血漿腺苷含量(1273.0±247.1 pmol/mL)明顯高于靜息狀態(P＜0.05);實驗組冠狀靜脈血漿腺苷含量(950.8±223.0 pmol/mL)與靜息狀態相比差異無顯著性(P=0.45).心肌組織腺苷A1受體mRNA相對積分光密度值兩組之間差異無顯著性.結論:心髒負荷增加時實驗組冠狀靜脈內腺苷處于低水平可能是TMLR緩解心絞痛的機製.
목적:탐토격광심기혈관중건(TMLR)완해심교통적궤제.방법:견관상동맥전강지결찰가공기전새조성심기경새모형,수궤분위실험조(n=6)화대조조(n=6).술후4주실험조심기경새구행TMLR,대조조주가수술.제일차술후8주다파분정알시험전、후심대정맥내추취혈양,방사면역법측정혈장선감함량,RT-PCR검측심기선감A1수체mRNA적표체변화,비교기적분광밀도치.결과:재정식상태,실험조관상정맥내혈장선감함량(842.5±173.7 pmol/mL)여대조조(888.2±273.0 pmol/mL)상비차이무현저성(P=0.77).다파분정알부하시험후,대조조관상정맥혈장선감함량(1273.0±247.1 pmol/mL)명현고우정식상태(P＜0.05);실험조관상정맥혈장선감함량(950.8±223.0 pmol/mL)여정식상태상비차이무현저성(P=0.45).심기조직선감A1수체mRNA상대적분광밀도치량조지간차이무현저성.결론:심장부하증가시실험조관상정맥내선감처우저수평가능시TMLR완해심교통적궤제.
