CAJ | 학술논문

目的:研究巯基供体物质N-乙酰半胱氨酸(NAC)和非竞争性NMDA受体拮抗剂氯胺酮(KT)联用对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法:雄性ICR小鼠,随机分为假手术组、生理盐水组(0.01 L·g-1)、氯胺酮组(15 mg·kg-1)、N-乙酰半胱氨酸组(75 mg·kg-1)和联合组(KT 15 mg·kg-1+NAC 75 mg·kg-1).参照蒋晓帆等建立的方法,制备局灶性短暂性脑缺血再灌注模型(tMCAO),再灌注后6、24 h 测定神经行为缺陷评分,处死TTC染色测定脑梗死面积百分比;制备不完全性脑缺血再灌注模型(2-VO),在再灌注 0.5、2和 6 h 时取全脑制成10%匀浆,比色法测定MDA含量、SOD和GSH-Px活力.结果:(1)短暂性局灶性脑缺血再灌注后6、24 h,各组小鼠脑组织均有不同程度梗死灶、神经行为缺陷明显,与生理盐水组比较,药物联合组可显著改善缺血再灌注小鼠的神经行为缺陷(均为P＜0.01),减少脑梗死面积百分比(均为P＜0.01),药物单用对以上指标有轻度的改善作用(P＞0.05).(2)联合用药可明显改善脑细胞损伤.(3)与假手术组比较,不完全性全脑缺血再灌注损伤 0.5、2和 6 h 后,生理盐水组小鼠MDA含量显著升高(均为P＜0.01),SOD活性(均为P＜0.01)和GSH-Px活性均显著降低(均为P＜0.01).与生理盐水组比较,联合组可显著地降低缺血再灌注小鼠脑组织MDA含量、提高SOD活性和GSH-Px活性(均为P<0.05、P<0.01),单用药组改善不明显.结论:联合用药能显著减少小鼠脑缺血再灌注后MDA含量,提高GSH-Px和SOD的活力;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比,减轻神经细胞坏死.
목적:연구구기공체물질N-을선반광안산(NAC)화비경쟁성NMDA수체길항제록알동(KT)련용대소서뇌결혈재관주손상적영향.방법:웅성ICR소서,수궤분위가수술조、생리염수조(0.01 L·g-1)、록알동조(15 mg·kg-1)、N-을선반광안산조(75 mg·kg-1)화연합조(KT 15 mg·kg-1+NAC 75 mg·kg-1).삼조장효범등건립적방법,제비국조성단잠성뇌결혈재관주모형(tMCAO),재관주후6、24 h 측정신경행위결함평분,처사TTC염색측정뇌경사면적백분비;제비불완전성뇌결혈재관주모형(2-VO),재재관주 0.5、2화 6 h 시취전뇌제성10%균장,비색법측정MDA함량、SOD화GSH-Px활력.결과:(1)단잠성국조성뇌결혈재관주후6、24 h,각조소서뇌조직균유불동정도경사조、신경행위결함명현,여생리염수조비교,약물연합조가현저개선결혈재관주소서적신경행위결함(균위P＜0.01),감소뇌경사면적백분비(균위P＜0.01),약물단용대이상지표유경도적개선작용(P＞0.05).(2)연합용약가명현개선뇌세포손상.(3)여가수술조비교,불완전성전뇌결혈재관주손상 0.5、2화 6 h 후,생리염수조소서MDA함량현저승고(균위P＜0.01),SOD활성(균위P＜0.01)화GSH-Px활성균현저강저(균위P＜0.01).여생리염수조비교,연합조가현저지강저결혈재관주소서뇌조직MDA함량、제고SOD활성화GSH-Px활성(균위P<0.05、P<0.01),단용약조개선불명현.결론:연합용약능현저감소소서뇌결혈재관주후MDA함량,제고GSH-Px화SOD적활력;개선신경행위결함화감소경사면적백분비,감경신경세포배사.