临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2000年
11期
514-515
,共2页
阮长武%金朝俊%余光耀%何仲海%朱祖华
阮長武%金朝俊%餘光耀%何仲海%硃祖華
원장무%금조준%여광요%하중해%주조화
肾上腺素α受体%去甲肾上腺素%心肌细胞肥大%肌球蛋白重链
腎上腺素α受體%去甲腎上腺素%心肌細胞肥大%肌毬蛋白重鏈
신상선소α수체%거갑신상선소%심기세포비대%기구단백중련
目的:探讨去甲肾上腺素(NE)促心肌细胞肥大及肌球蛋白重链(MHC)基因表达作用的受体机制.方法:采用测定心肌细胞直径、数目及3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入率的方法,观察NE及哌唑嗪(PRAZ)对大鼠培养心肌细胞肥大的影响,以斑点杂交分析NE、PRAZ在心肌细胞MHC基因表达中的作用.结果:NE明显促进心肌细胞直径增大(P＜0.01)及3H-Leu掺入率的增加(P＜0.01),并明显诱导心肌细胞β-MHC基因表达,α-MHC基因表达相应减少,PRAZ完全阻断NE的上述作用.结论:NE可促进心肌细胞肥大及MHC基因表达,该作用可能通过α1肾上腺素受体介导.
目的:探討去甲腎上腺素(NE)促心肌細胞肥大及肌毬蛋白重鏈(MHC)基因錶達作用的受體機製.方法:採用測定心肌細胞直徑、數目及3H-亮氨痠(3H-Leu)摻入率的方法,觀察NE及哌唑嗪(PRAZ)對大鼠培養心肌細胞肥大的影響,以斑點雜交分析NE、PRAZ在心肌細胞MHC基因錶達中的作用.結果:NE明顯促進心肌細胞直徑增大(P＜0.01)及3H-Leu摻入率的增加(P＜0.01),併明顯誘導心肌細胞β-MHC基因錶達,α-MHC基因錶達相應減少,PRAZ完全阻斷NE的上述作用.結論:NE可促進心肌細胞肥大及MHC基因錶達,該作用可能通過α1腎上腺素受體介導.
목적:탐토거갑신상선소(NE)촉심기세포비대급기구단백중련(MHC)기인표체작용적수체궤제.방법:채용측정심기세포직경、수목급3H-량안산(3H-Leu)참입솔적방법,관찰NE급고서진(PRAZ)대대서배양심기세포비대적영향,이반점잡교분석NE、PRAZ재심기세포MHC기인표체중적작용.결과:NE명현촉진심기세포직경증대(P＜0.01)급3H-Leu참입솔적증가(P＜0.01),병명현유도심기세포β-MHC기인표체,α-MHC기인표체상응감소,PRAZ완전조단NE적상술작용.결론:NE가촉진심기세포비대급MHC기인표체,해작용가능통과α1신상선소수체개도.
