中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2003年
2期
269-270
,共2页
曾翔俊%王雯%芦玲巧%朱盈芬%张立克
曾翔俊%王雯%蘆玲巧%硃盈芬%張立剋
증상준%왕문%호령교%주영분%장립극
11,12环氧二十碳三烯酸%再灌注损伤%缺血预处置%大鼠%心肌
11,12環氧二十碳三烯痠%再灌註損傷%缺血預處置%大鼠%心肌
11,12배양이십탄삼희산%재관주손상%결혈예처치%대서%심기
目的:观察心肌缺血预处置和再灌注损伤时心肌内源性11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid, 11,12-EET)的改变,探讨内源性11,12-EET在缺血预处置中的作用.方法:使用雄性Wistar大鼠,通过结扎(60 min)和松开(30 min)冠状动脉左前降支,复制心肌缺血/再灌注模型;采用缺血5 min,再灌注5 min两次造成缺血预处置.实验分5组:①假手术组(sham);②缺血再灌注组(I/R);③短阵缺血预处置组(SI);④短阵缺血预处置缺血/再灌注组(SI+I/R).采用气相色谱法测定心肌11,12-EET的含量,并观察再灌注过程中心功能的变化.结果:I/R组+dp/dtmax、-dp/dtmax以及LVDP均低于、心肌11,12-EET高于sham组及SI+I/R组(P<0.01);而SI+I/R组心肌11,12-EET也高于sham组(P<0.01).结论:整体动物心肌再灌注使大量内源性11,12-EET释放,是再灌注损伤机制之一;缺血预处置抑制再灌注时心肌11,12-EET的增加,可能与缺血预处置心肌保护作用有关.
目的:觀察心肌缺血預處置和再灌註損傷時心肌內源性11,12-環氧二十碳三烯痠(11,12-epoxyeicosatrienoic acid, 11,12-EET)的改變,探討內源性11,12-EET在缺血預處置中的作用.方法:使用雄性Wistar大鼠,通過結扎(60 min)和鬆開(30 min)冠狀動脈左前降支,複製心肌缺血/再灌註模型;採用缺血5 min,再灌註5 min兩次造成缺血預處置.實驗分5組:①假手術組(sham);②缺血再灌註組(I/R);③短陣缺血預處置組(SI);④短陣缺血預處置缺血/再灌註組(SI+I/R).採用氣相色譜法測定心肌11,12-EET的含量,併觀察再灌註過程中心功能的變化.結果:I/R組+dp/dtmax、-dp/dtmax以及LVDP均低于、心肌11,12-EET高于sham組及SI+I/R組(P<0.01);而SI+I/R組心肌11,12-EET也高于sham組(P<0.01).結論:整體動物心肌再灌註使大量內源性11,12-EET釋放,是再灌註損傷機製之一;缺血預處置抑製再灌註時心肌11,12-EET的增加,可能與缺血預處置心肌保護作用有關.
목적:관찰심기결혈예처치화재관주손상시심기내원성11,12-배양이십탄삼희산(11,12-epoxyeicosatrienoic acid, 11,12-EET)적개변,탐토내원성11,12-EET재결혈예처치중적작용.방법:사용웅성Wistar대서,통과결찰(60 min)화송개(30 min)관상동맥좌전강지,복제심기결혈/재관주모형;채용결혈5 min,재관주5 min량차조성결혈예처치.실험분5조:①가수술조(sham);②결혈재관주조(I/R);③단진결혈예처치조(SI);④단진결혈예처치결혈/재관주조(SI+I/R).채용기상색보법측정심기11,12-EET적함량,병관찰재관주과정중심공능적변화.결과:I/R조+dp/dtmax、-dp/dtmax이급LVDP균저우、심기11,12-EET고우sham조급SI+I/R조(P<0.01);이SI+I/R조심기11,12-EET야고우sham조(P<0.01).결론:정체동물심기재관주사대량내원성11,12-EET석방,시재관주손상궤제지일;결혈예처치억제재관주시심기11,12-EET적증가,가능여결혈예처치심기보호작용유관.
