中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2002年
3期
227-230
,共4页
易春涛%程晓曙%俞建华%鄢定红%苏海%吴清华
易春濤%程曉曙%俞建華%鄢定紅%囌海%吳清華
역춘도%정효서%유건화%언정홍%소해%오청화
辛伐他汀%血管紧张素Ⅱ%肾素-血管紧张素系统%高血压
辛伐他汀%血管緊張素Ⅱ%腎素-血管緊張素繫統%高血壓
신벌타정%혈관긴장소Ⅱ%신소-혈관긴장소계통%고혈압
目的: 观察辛伐他汀对一氧化氮(NO)缺乏性高血压大鼠心脏局部肾素血管紧张素系统(RAS)的影响. 方法: 24只Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、硝基精氨酸甲酯(L-NAME)组(L组)和L-NAME+辛伐他汀组(L+S组).每 2 wk 尾袖法测定动脉收缩压,8 wk 后测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngII)水平、血管紧张素转换酶(ACE)活性. 结果: L组大鼠血压与同期C组血压相比有极显著性差异(P<0.01),辛伐他汀干预未对增高的血压产生明显影响(P>0.05);各组大鼠血清TG和TC水平比较也无显著性差别(P>0.05).与C组相比,L组大鼠血清ACE活性明显降低(P<0.01),L组和L+S组大鼠血浆AngII水平与C组比较无显著性差异(P>0.05),心肌组织中AngⅡ水平和ACE活性则较C组明显增高(P<0.01);辛伐他汀干预后L+S组大鼠血清ACE活性升高,但与L组无显著性差异(P>0.05),心肌ACE活性和AngⅡ水平则均比L组明显降低(P<0.05). 结论: 辛伐他汀可能通过降低局部心肌组织ACE活性抑制NO缺乏性高血压大鼠心脏局部RAS活性,减少AngⅡ生成,这种作用独立于调脂和降压作用之外.
目的: 觀察辛伐他汀對一氧化氮(NO)缺乏性高血壓大鼠心髒跼部腎素血管緊張素繫統(RAS)的影響. 方法: 24隻Wistar大鼠隨機分為正常對照組(C組)、硝基精氨痠甲酯(L-NAME)組(L組)和L-NAME+辛伐他汀組(L+S組).每 2 wk 尾袖法測定動脈收縮壓,8 wk 後測定血清甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)及血清和心肌組織血管緊張素Ⅱ(AngII)水平、血管緊張素轉換酶(ACE)活性. 結果: L組大鼠血壓與同期C組血壓相比有極顯著性差異(P<0.01),辛伐他汀榦預未對增高的血壓產生明顯影響(P>0.05);各組大鼠血清TG和TC水平比較也無顯著性差彆(P>0.05).與C組相比,L組大鼠血清ACE活性明顯降低(P<0.01),L組和L+S組大鼠血漿AngII水平與C組比較無顯著性差異(P>0.05),心肌組織中AngⅡ水平和ACE活性則較C組明顯增高(P<0.01);辛伐他汀榦預後L+S組大鼠血清ACE活性升高,但與L組無顯著性差異(P>0.05),心肌ACE活性和AngⅡ水平則均比L組明顯降低(P<0.05). 結論: 辛伐他汀可能通過降低跼部心肌組織ACE活性抑製NO缺乏性高血壓大鼠心髒跼部RAS活性,減少AngⅡ生成,這種作用獨立于調脂和降壓作用之外.
목적: 관찰신벌타정대일양화담(NO)결핍성고혈압대서심장국부신소혈관긴장소계통(RAS)적영향. 방법: 24지Wistar대서수궤분위정상대조조(C조)、초기정안산갑지(L-NAME)조(L조)화L-NAME+신벌타정조(L+S조).매 2 wk 미수법측정동맥수축압,8 wk 후측정혈청감유삼지(TG)、총담고순(TC)급혈청화심기조직혈관긴장소Ⅱ(AngII)수평、혈관긴장소전환매(ACE)활성. 결과: L조대서혈압여동기C조혈압상비유겁현저성차이(P<0.01),신벌타정간예미대증고적혈압산생명현영향(P>0.05);각조대서혈청TG화TC수평비교야무현저성차별(P>0.05).여C조상비,L조대서혈청ACE활성명현강저(P<0.01),L조화L+S조대서혈장AngII수평여C조비교무현저성차이(P>0.05),심기조직중AngⅡ수평화ACE활성칙교C조명현증고(P<0.01);신벌타정간예후L+S조대서혈청ACE활성승고,단여L조무현저성차이(P>0.05),심기ACE활성화AngⅡ수평칙균비L조명현강저(P<0.05). 결론: 신벌타정가능통과강저국부심기조직ACE활성억제NO결핍성고혈압대서심장국부RAS활성,감소AngⅡ생성,저충작용독립우조지화강압작용지외.