中国神经科学杂志
中國神經科學雜誌
중국신경과학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROSCIENCE
2002年
3期
602-606
,共5页
刘颖%叶诸榕%陆锦标%朱建辉%张秀荣%赵仲华
劉穎%葉諸榕%陸錦標%硃建輝%張秀榮%趙仲華
류영%협제용%륙금표%주건휘%장수영%조중화
碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)%碱性成纤维细胞生长因子受体(bFGFR)%早期生长反应蛋白-1 (Egr-1)%脑缺血
堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)%堿性成纖維細胞生長因子受體(bFGFR)%早期生長反應蛋白-1 (Egr-1)%腦缺血
감성성섬유세포생장인자(bFGF)%감성성섬유세포생장인자수체(bFGFR)%조기생장반응단백-1 (Egr-1)%뇌결혈
观察持续性局灶性脑缺血(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)损伤后表达碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的细胞种类、时相与不同细胞之间的相互影响,并探讨Egr-1基因蛋白对bFGF表达的影响.结果表明:在持续性局灶性脑缺血后,缺血梗死灶周边区免疫组化结果显示bFGF表达出现双相增强.缺血1 h缺血边缘区主要在星形胶质细胞(Astrocyte,As)中bFGF出现一过性增强,并见细胞外基质中出现bFGF点状着色.缺血6 h～1 d时bFGF染色再次增强,神经元及各类胶质细胞中的表达均有增强.但是经Western-blot定量测定发现脑组织bFGF含量仅在缺血后6 h～1 d时出现增强.缺血1h时,bFGF可能经缺血细胞受损的细胞膜到达细胞外,与细胞外硫酸肝素或相关分子结合,内化进入缺血边缘区细胞,从而造成bFGF免疫组化染色一过性增强.第二次增强可能是缺血损伤刺激及内化的bFGF诱导的蛋白合成的增加.缺血2～6 h bFGFR在神经元及各类胶质细胞中的表达均增强,主要位于缺血区的边缘.由于bFGFR表达时程早于bFGF转录合成增加,因此限制了内源性bFGF发挥保护缺血损伤神经元的作用,这使得外源应用bFGF成为必要.Egr-1基因蛋白的表达在缺血损伤后1～6 h增强,其表达增高的时相早于bFGF蛋白转录合成的增加,并且因为其能够促进bFGF启动子的活性,因而可能在bFGF自分泌机制中发挥重要作用.
觀察持續性跼竈性腦缺血(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)損傷後錶達堿性成纖維細胞生長因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的細胞種類、時相與不同細胞之間的相互影響,併探討Egr-1基因蛋白對bFGF錶達的影響.結果錶明:在持續性跼竈性腦缺血後,缺血梗死竈週邊區免疫組化結果顯示bFGF錶達齣現雙相增彊.缺血1 h缺血邊緣區主要在星形膠質細胞(Astrocyte,As)中bFGF齣現一過性增彊,併見細胞外基質中齣現bFGF點狀著色.缺血6 h～1 d時bFGF染色再次增彊,神經元及各類膠質細胞中的錶達均有增彊.但是經Western-blot定量測定髮現腦組織bFGF含量僅在缺血後6 h～1 d時齣現增彊.缺血1h時,bFGF可能經缺血細胞受損的細胞膜到達細胞外,與細胞外硫痠肝素或相關分子結閤,內化進入缺血邊緣區細胞,從而造成bFGF免疫組化染色一過性增彊.第二次增彊可能是缺血損傷刺激及內化的bFGF誘導的蛋白閤成的增加.缺血2～6 h bFGFR在神經元及各類膠質細胞中的錶達均增彊,主要位于缺血區的邊緣.由于bFGFR錶達時程早于bFGF轉錄閤成增加,因此限製瞭內源性bFGF髮揮保護缺血損傷神經元的作用,這使得外源應用bFGF成為必要.Egr-1基因蛋白的錶達在缺血損傷後1～6 h增彊,其錶達增高的時相早于bFGF蛋白轉錄閤成的增加,併且因為其能夠促進bFGF啟動子的活性,因而可能在bFGF自分泌機製中髮揮重要作用.
관찰지속성국조성뇌결혈(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)손상후표체감성성섬유세포생장인자(basic fibroblast growth factor,bFGF)적세포충류、시상여불동세포지간적상호영향,병탐토Egr-1기인단백대bFGF표체적영향.결과표명:재지속성국조성뇌결혈후,결혈경사조주변구면역조화결과현시bFGF표체출현쌍상증강.결혈1 h결혈변연구주요재성형효질세포(Astrocyte,As)중bFGF출현일과성증강,병견세포외기질중출현bFGF점상착색.결혈6 h～1 d시bFGF염색재차증강,신경원급각류효질세포중적표체균유증강.단시경Western-blot정량측정발현뇌조직bFGF함량부재결혈후6 h～1 d시출현증강.결혈1h시,bFGF가능경결혈세포수손적세포막도체세포외,여세포외류산간소혹상관분자결합,내화진입결혈변연구세포,종이조성bFGF면역조화염색일과성증강.제이차증강가능시결혈손상자격급내화적bFGF유도적단백합성적증가.결혈2～6 h bFGFR재신경원급각류효질세포중적표체균증강,주요위우결혈구적변연.유우bFGFR표체시정조우bFGF전록합성증가,인차한제료내원성bFGF발휘보호결혈손상신경원적작용,저사득외원응용bFGF성위필요.Egr-1기인단백적표체재결혈손상후1～6 h증강,기표체증고적시상조우bFGF단백전록합성적증가,병차인위기능구촉진bFGF계동자적활성,인이가능재bFGF자분비궤제중발휘중요작용.
