西安交通大学学报(医学版)
西安交通大學學報(醫學版)
서안교통대학학보(의학판)
JOURNAL OF XI'AN JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2002年
4期
380-383
,共4页
赵正航%臧伟进%于晓江%陈莉娜
趙正航%臧偉進%于曉江%陳莉娜
조정항%장위진%우효강%진리나
腺苷%膜片钳技术%心室肌细胞%模拟缺血缺氧%动作电位%钙电流
腺苷%膜片鉗技術%心室肌細胞%模擬缺血缺氧%動作電位%鈣電流
선감%막편겸기술%심실기세포%모의결혈결양%동작전위%개전류
目的研究腺苷(Ado)在正常和缺血缺氧时对心室肌细胞跨膜动作电位(AP)和L-型钙电流(Ica.L)的影响.方法用离体心室肌和酶解法分离得到单个豚鼠心室肌细胞,应用细胞内微电极和全细胞膜片钳技术记录动作电位和电流.结果 Ado对正常心室肌跨膜动作电位无明显影响,但在缺血缺氧状态下,动作电位时程(APD)各参数的缩短较对照组更显著,Ado在100 μmol*L-1时,APD各参数的缩短程度同对照组比较具有显著性差异(P<0.01).再灌注后APD未能恢复到原来的水平,而表现出的明显的迟后恢复.Ado对正常心室肌细胞Ica.L无明显影响;在缺血缺氧时Ica.L受到明显抑制,其抑制率为(38±11)%,再灌注后Ica.L可基本恢复;而Ado并无增大心肌细胞在缺血缺氧时Ica.L减小的作用,其抑制率为(42±9)%,但无明显统计学意义(P>0.05),而再灌注后Ica.L的恢复比较缓慢.结论①Ado在正常条件下对豚鼠心室肌细胞动作电位和Ica.L无明显作用;②Ado在缺血缺氧时可使APD的缩短明显增大,再灌注时APD恢复明显延迟;③Ado并不能加重心肌在缺血时Ica.L的减小;④心肌缺血缺氧时Ado增大APD的缩短与Ica.L的变化可能无明显平行关系.
目的研究腺苷(Ado)在正常和缺血缺氧時對心室肌細胞跨膜動作電位(AP)和L-型鈣電流(Ica.L)的影響.方法用離體心室肌和酶解法分離得到單箇豚鼠心室肌細胞,應用細胞內微電極和全細胞膜片鉗技術記錄動作電位和電流.結果 Ado對正常心室肌跨膜動作電位無明顯影響,但在缺血缺氧狀態下,動作電位時程(APD)各參數的縮短較對照組更顯著,Ado在100 μmol*L-1時,APD各參數的縮短程度同對照組比較具有顯著性差異(P<0.01).再灌註後APD未能恢複到原來的水平,而錶現齣的明顯的遲後恢複.Ado對正常心室肌細胞Ica.L無明顯影響;在缺血缺氧時Ica.L受到明顯抑製,其抑製率為(38±11)%,再灌註後Ica.L可基本恢複;而Ado併無增大心肌細胞在缺血缺氧時Ica.L減小的作用,其抑製率為(42±9)%,但無明顯統計學意義(P>0.05),而再灌註後Ica.L的恢複比較緩慢.結論①Ado在正常條件下對豚鼠心室肌細胞動作電位和Ica.L無明顯作用;②Ado在缺血缺氧時可使APD的縮短明顯增大,再灌註時APD恢複明顯延遲;③Ado併不能加重心肌在缺血時Ica.L的減小;④心肌缺血缺氧時Ado增大APD的縮短與Ica.L的變化可能無明顯平行關繫.
목적연구선감(Ado)재정상화결혈결양시대심실기세포과막동작전위(AP)화L-형개전류(Ica.L)적영향.방법용리체심실기화매해법분리득도단개돈서심실기세포,응용세포내미전겁화전세포막편겸기술기록동작전위화전류.결과 Ado대정상심실기과막동작전위무명현영향,단재결혈결양상태하,동작전위시정(APD)각삼수적축단교대조조경현저,Ado재100 μmol*L-1시,APD각삼수적축단정도동대조조비교구유현저성차이(P<0.01).재관주후APD미능회복도원래적수평,이표현출적명현적지후회복.Ado대정상심실기세포Ica.L무명현영향;재결혈결양시Ica.L수도명현억제,기억제솔위(38±11)%,재관주후Ica.L가기본회복;이Ado병무증대심기세포재결혈결양시Ica.L감소적작용,기억제솔위(42±9)%,단무명현통계학의의(P>0.05),이재관주후Ica.L적회복비교완만.결론①Ado재정상조건하대돈서심실기세포동작전위화Ica.L무명현작용;②Ado재결혈결양시가사APD적축단명현증대,재관주시APD회복명현연지;③Ado병불능가중심기재결혈시Ica.L적감소;④심기결혈결양시Ado증대APD적축단여Ica.L적변화가능무명현평행관계.