实用肿瘤杂志
實用腫瘤雜誌
실용종류잡지
JOURNAL OF PRACTICAL ONCOLOGY
2003年
3期
188-191
,共4页
骨髓增生异常综合征%脱噬作用%基因%细胞周期%高三尖杉酯碱
骨髓增生異常綜閤徵%脫噬作用%基因%細胞週期%高三尖杉酯堿
골수증생이상종합정%탈서작용%기인%세포주기%고삼첨삼지감
目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)细胞株MUTZ-1凋亡相关基因Survivin、bcl-2和bax的表达及高三尖杉酯碱(HHT)诱导其凋亡的作用机制.方法用MDS-RAEB细胞系MUTZ-1为体外模型,采用透射电镜和流式细胞仪Annexin-VFITC/PI双染分析细胞凋亡,PI染色分析细胞周期变化,RT-PCR技术检测抗凋亡基因Survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的表达.结果 HHT能诱导MUTZ-1细胞凋亡,凋亡率与作用浓度和时间成正相关,细胞被阻滞在G2期.HHT作用MUTZ-1细胞6小时后细胞内抗凋亡基因Survivin表达明显下降,而抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax表达无明显变化.结论 HHT能诱导MUTZ-1细胞凋亡,抗凋亡基因Survivin mRNA下调可能是MUTZ-1细胞凋亡的机制之一.
目的研究骨髓增生異常綜閤徵(MDS)細胞株MUTZ-1凋亡相關基因Survivin、bcl-2和bax的錶達及高三尖杉酯堿(HHT)誘導其凋亡的作用機製.方法用MDS-RAEB細胞繫MUTZ-1為體外模型,採用透射電鏡和流式細胞儀Annexin-VFITC/PI雙染分析細胞凋亡,PI染色分析細胞週期變化,RT-PCR技術檢測抗凋亡基因Survivin、bcl-2和促凋亡基因bax的錶達.結果 HHT能誘導MUTZ-1細胞凋亡,凋亡率與作用濃度和時間成正相關,細胞被阻滯在G2期.HHT作用MUTZ-1細胞6小時後細胞內抗凋亡基因Survivin錶達明顯下降,而抗凋亡基因bcl-2和促凋亡基因bax錶達無明顯變化.結論 HHT能誘導MUTZ-1細胞凋亡,抗凋亡基因Survivin mRNA下調可能是MUTZ-1細胞凋亡的機製之一.
목적연구골수증생이상종합정(MDS)세포주MUTZ-1조망상관기인Survivin、bcl-2화bax적표체급고삼첨삼지감(HHT)유도기조망적작용궤제.방법용MDS-RAEB세포계MUTZ-1위체외모형,채용투사전경화류식세포의Annexin-VFITC/PI쌍염분석세포조망,PI염색분석세포주기변화,RT-PCR기술검측항조망기인Survivin、bcl-2화촉조망기인bax적표체.결과 HHT능유도MUTZ-1세포조망,조망솔여작용농도화시간성정상관,세포피조체재G2기.HHT작용MUTZ-1세포6소시후세포내항조망기인Survivin표체명현하강,이항조망기인bcl-2화촉조망기인bax표체무명현변화.결론 HHT능유도MUTZ-1세포조망,항조망기인Survivin mRNA하조가능시MUTZ-1세포조망적궤제지일.