华南国防医学杂志
華南國防醫學雜誌
화남국방의학잡지
MILLITARY MEDICAL JOURNAL OF SOUTH CHINA
2009年
1期
4-7
,共4页
灯盏花素%缺血预适应%心肌缺血再灌注损伤%细胞凋亡
燈盞花素%缺血預適應%心肌缺血再灌註損傷%細胞凋亡
등잔화소%결혈예괄응%심기결혈재관주손상%세포조망
目的 研究不同剂量灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及其相关凋亡基因Bcl-2、Bax的表达.方法 采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将48只新西兰大白兔随机分为4组.①假手术组(Sham组):左旋支结扎处只串线不结扎;②IR组:左旋支阻断40 min,再灌注180 min;③IP组:左旋支阻断5 min,继灌注5 min,再循环2次后,左旋支阻断40 min,再灌注180 min;④BI组:经左颈外静脉注入灯盏花素5mg·kg-1,10 min后同IP组.每组12只,其中每组6只测定心肌梗死面积,取梗死危险区心肌进行免疫组化染色计算Bcl-2、Bax基因蛋白表达率.另6只取梗死危险区心肌组织利用Annexin v-FITC/P1试剂盒行细胞流式术检测心肌早期细胞凋亡率和坏死细胞凋亡率.结果 与IR组比较,IP、BI各组能够明显缩小缺血再灌注的心肌梗死面积(P<0.01);BI组较lP组疗效显著(P<0.01).与IR组比较,IP组和BI组均能显著减少缺血再灌注引起的细胞凋亡和坏死细胞数(P<0.05);BI组较IP组能进一步明显减少早期细胞凋亡数和坏死细胞数(P<0.05).与IR组比较,IP组、BI组Bcl-2蛋白表达增加(P<O.01)、Bax蛋白表达显著减少(P<O.01),BI组较IP组Bax蛋白表达减少明显(P<0.05).结论 灯盏花素联合预适应较单纯预适应能进一步加强对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,其通过增加细胞内Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,使Bcl-2/Bax比值增高从而抑制细胞凋亡.
目的 研究不同劑量燈盞花素聯閤缺血預適應對心肌缺血再灌註細胞凋亡的影響及其相關凋亡基因Bcl-2、Bax的錶達.方法 採用在體兔心肌缺血再灌註損傷模型,將48隻新西蘭大白兔隨機分為4組.①假手術組(Sham組):左鏇支結扎處隻串線不結扎;②IR組:左鏇支阻斷40 min,再灌註180 min;③IP組:左鏇支阻斷5 min,繼灌註5 min,再循環2次後,左鏇支阻斷40 min,再灌註180 min;④BI組:經左頸外靜脈註入燈盞花素5mg·kg-1,10 min後同IP組.每組12隻,其中每組6隻測定心肌梗死麵積,取梗死危險區心肌進行免疫組化染色計算Bcl-2、Bax基因蛋白錶達率.另6隻取梗死危險區心肌組織利用Annexin v-FITC/P1試劑盒行細胞流式術檢測心肌早期細胞凋亡率和壞死細胞凋亡率.結果 與IR組比較,IP、BI各組能夠明顯縮小缺血再灌註的心肌梗死麵積(P<0.01);BI組較lP組療效顯著(P<0.01).與IR組比較,IP組和BI組均能顯著減少缺血再灌註引起的細胞凋亡和壞死細胞數(P<0.05);BI組較IP組能進一步明顯減少早期細胞凋亡數和壞死細胞數(P<0.05).與IR組比較,IP組、BI組Bcl-2蛋白錶達增加(P<O.01)、Bax蛋白錶達顯著減少(P<O.01),BI組較IP組Bax蛋白錶達減少明顯(P<0.05).結論 燈盞花素聯閤預適應較單純預適應能進一步加彊對缺血再灌註損傷心肌的保護作用,其通過增加細胞內Bcl-2蛋白錶達、抑製Bax蛋白錶達,使Bcl-2/Bax比值增高從而抑製細胞凋亡.
목적 연구불동제량등잔화소연합결혈예괄응대심기결혈재관주세포조망적영향급기상관조망기인Bcl-2、Bax적표체.방법 채용재체토심기결혈재관주손상모형,장48지신서란대백토수궤분위4조.①가수술조(Sham조):좌선지결찰처지천선불결찰;②IR조:좌선지조단40 min,재관주180 min;③IP조:좌선지조단5 min,계관주5 min,재순배2차후,좌선지조단40 min,재관주180 min;④BI조:경좌경외정맥주입등잔화소5mg·kg-1,10 min후동IP조.매조12지,기중매조6지측정심기경사면적,취경사위험구심기진행면역조화염색계산Bcl-2、Bax기인단백표체솔.령6지취경사위험구심기조직이용Annexin v-FITC/P1시제합행세포류식술검측심기조기세포조망솔화배사세포조망솔.결과 여IR조비교,IP、BI각조능구명현축소결혈재관주적심기경사면적(P<0.01);BI조교lP조료효현저(P<0.01).여IR조비교,IP조화BI조균능현저감소결혈재관주인기적세포조망화배사세포수(P<0.05);BI조교IP조능진일보명현감소조기세포조망수화배사세포수(P<0.05).여IR조비교,IP조、BI조Bcl-2단백표체증가(P<O.01)、Bax단백표체현저감소(P<O.01),BI조교IP조Bax단백표체감소명현(P<0.05).결론 등잔화소연합예괄응교단순예괄응능진일보가강대결혈재관주손상심기적보호작용,기통과증가세포내Bcl-2단백표체、억제Bax단백표체,사Bcl-2/Bax비치증고종이억제세포조망.
