山西医科大学学报
山西醫科大學學報
산서의과대학학보
JOURNAL OF SHANXI MEDICAL UNIVERSITY
2011年
12期
954-956,后插2
,共4页
矽肺%肺纤维化%基质金属蛋白酶%基质金属蛋白酶组织抑制因子
矽肺%肺纖維化%基質金屬蛋白酶%基質金屬蛋白酶組織抑製因子
석폐%폐섬유화%기질금속단백매%기질금속단백매조직억제인자
目的 探讨肺组织中基质金属蛋白酶(MMP-2/9)和其抑制物基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1/2)在SiO2致矽肺纤维化中的表达及意义.方法 清洁级Wistar大鼠64只,随机分为对照组和染尘组.采用暴露式气管内注入法染尘,染尘组每只大鼠注入1 ml SiO2混悬液,对照组注入1 ml灭菌生理盐水.染尘后3,7,14和28 d处死取其肺组织,光镜观察其病理切片;通过ELISA法,测定大鼠肺组织中MMP-2、MMP-9和TIMP1、TIMP-2蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,染尘组大鼠染毒后3 d肺组织发生局灶性病变,肺泡间隔增厚,间质细胞明显肿胀,局部可见肺泡腔形成细胞性结节,28 d时染尘组大鼠肺泡结构破坏或消失,肺组织以胶原沉积、肺纤维化改变为主,可见巨大纤维性结节;染尘组肺组织内MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2表达均较对照组增高,结果经秩和检验差异具有统计学意义(P<0.05).结论 矽肺组织内MMP-2/9和TIMP-1/2的高表达,说明其参与了矽肺纤维化的形成.
目的 探討肺組織中基質金屬蛋白酶(MMP-2/9)和其抑製物基質金屬蛋白酶組織抑製因子(TIMP-1/2)在SiO2緻矽肺纖維化中的錶達及意義.方法 清潔級Wistar大鼠64隻,隨機分為對照組和染塵組.採用暴露式氣管內註入法染塵,染塵組每隻大鼠註入1 ml SiO2混懸液,對照組註入1 ml滅菌生理鹽水.染塵後3,7,14和28 d處死取其肺組織,光鏡觀察其病理切片;通過ELISA法,測定大鼠肺組織中MMP-2、MMP-9和TIMP1、TIMP-2蛋白的錶達.結果 與正常對照組比較,染塵組大鼠染毒後3 d肺組織髮生跼竈性病變,肺泡間隔增厚,間質細胞明顯腫脹,跼部可見肺泡腔形成細胞性結節,28 d時染塵組大鼠肺泡結構破壞或消失,肺組織以膠原沉積、肺纖維化改變為主,可見巨大纖維性結節;染塵組肺組織內MMP-2,MMP-9,TIMP-1和TIMP-2錶達均較對照組增高,結果經秩和檢驗差異具有統計學意義(P<0.05).結論 矽肺組織內MMP-2/9和TIMP-1/2的高錶達,說明其參與瞭矽肺纖維化的形成.
목적 탐토폐조직중기질금속단백매(MMP-2/9)화기억제물기질금속단백매조직억제인자(TIMP-1/2)재SiO2치석폐섬유화중적표체급의의.방법 청길급Wistar대서64지,수궤분위대조조화염진조.채용폭로식기관내주입법염진,염진조매지대서주입1 ml SiO2혼현액,대조조주입1 ml멸균생리염수.염진후3,7,14화28 d처사취기폐조직,광경관찰기병리절편;통과ELISA법,측정대서폐조직중MMP-2、MMP-9화TIMP1、TIMP-2단백적표체.결과 여정상대조조비교,염진조대서염독후3 d폐조직발생국조성병변,폐포간격증후,간질세포명현종창,국부가견폐포강형성세포성결절,28 d시염진조대서폐포결구파배혹소실,폐조직이효원침적、폐섬유화개변위주,가견거대섬유성결절;염진조폐조직내MMP-2,MMP-9,TIMP-1화TIMP-2표체균교대조조증고,결과경질화검험차이구유통계학의의(P<0.05).결론 석폐조직내MMP-2/9화TIMP-1/2적고표체,설명기삼여료석폐섬유화적형성.
