CAJ | 학술논문

目的:探讨FK506对过敏性结膜炎动物模型局部Th1/Th2免疫平衡的调控作用机制.方法:选取SPF级Balb/c鼠 80只,腹腔注射卵白蛋白磷酸缓冲液(PBS)诱导动物模型.实验动物分设4组:阳性对照组(模型组)20只、地塞米松滴眼组(DM组)20只、FK506滴眼组(FK506组)20只和阴性对照组(正常组)20只.动物模型诱导成功后第15d开始,地塞米松组和FK506组分别给予局部1g/L地塞米松滴眼液和1g/L FK506滴眼液,4次/d.大鼠1眼标本用于组织学检测,对侧眼标本用于细胞因子检测.结果:模型组嗜酸性粒细胞及CD4+淋巴细胞强阳性率均为85%.DM组CD4+淋巴细胞强阳性率为50%,嗜酸性粒细胞强阳性率为40%.FK506组CD4+淋巴细胞强阳性率为30%,嗜酸性粒细胞强阳性率为40%.模型组IL- 4,IL- 6,IL-10,IL-2,IL-12和IFN-γ水平明显高于正常组(F＝11.278,P＝0.000),而且IL- 4/IFN-γ,IL- 6/IFN-γ,IL-10/IFN-γ比值也明显高于正常组(F＝8.965,P＝0.000).DM组IL- 4,IL- 6,IL-10水平较模型组明显降低(F=13.972,P=0.000),IL-12水平上升(F=6.408,P=0.002),IL-2和 IFN-γ水平无明显变化(F=1.824,P=0.306).FK506组IL- 4,IL- 6和IL-10水平较模型组明显降低(F=10.582,P=0.000),IL-12水平上升(F=9.643,P=0.001),IL-2和IFN-γ水平无明显变化(F=2.529,P=0.407).FK506组IL- 4,IL- 6和IL-10水平较DM组明显降低(F=11.281,P=0.000),IL-12水平上升(F=8.634,P=0.003),IL-2和 IFN-γ水平无明显变化(F=0.756,P=0.305).结论:FK506对嗜酸性粒细胞及CD4+淋巴细胞的抑制作用明显强于地塞米松.FK506可促使过敏性结膜炎小鼠局部Th1/Th2淋巴细胞失衡向Th2方向漂移,而且其效果优于地塞米松.
목적:탐토FK506대과민성결막염동물모형국부Th1/Th2면역평형적조공작용궤제.방법:선취SPF급Balb/c서 80지,복강주사란백단백린산완충액(PBS)유도동물모형.실험동물분설4조:양성대조조(모형조)20지、지새미송적안조(DM조)20지、FK506적안조(FK506조)20지화음성대조조(정상조)20지.동물모형유도성공후제15d개시,지새미송조화FK506조분별급여국부1g/L지새미송적안액화1g/L FK506적안액,4차/d.대서1안표본용우조직학검측,대측안표본용우세포인자검측.결과:모형조기산성립세포급CD4+림파세포강양성솔균위85%.DM조CD4+림파세포강양성솔위50%,기산성립세포강양성솔위40%.FK506조CD4+림파세포강양성솔위30%,기산성립세포강양성솔위40%.모형조IL- 4,IL- 6,IL-10,IL-2,IL-12화IFN-γ수평명현고우정상조(F＝11.278,P＝0.000),이차IL- 4/IFN-γ,IL- 6/IFN-γ,IL-10/IFN-γ비치야명현고우정상조(F＝8.965,P＝0.000).DM조IL- 4,IL- 6,IL-10수평교모형조명현강저(F=13.972,P=0.000),IL-12수평상승(F=6.408,P=0.002),IL-2화 IFN-γ수평무명현변화(F=1.824,P=0.306).FK506조IL- 4,IL- 6화IL-10수평교모형조명현강저(F=10.582,P=0.000),IL-12수평상승(F=9.643,P=0.001),IL-2화IFN-γ수평무명현변화(F=2.529,P=0.407).FK506조IL- 4,IL- 6화IL-10수평교DM조명현강저(F=11.281,P=0.000),IL-12수평상승(F=8.634,P=0.003),IL-2화 IFN-γ수평무명현변화(F=0.756,P=0.305).결론:FK506대기산성립세포급CD4+림파세포적억제작용명현강우지새미송.FK506가촉사과민성결막염소서국부Th1/Th2림파세포실형향Th2방향표이,이차기효과우우지새미송.