重庆医科大学学报
重慶醫科大學學報
중경의과대학학보
UNIVERSITATIS SCIENTIAE MEDICINAE CHONGQING
2012年
7期
599-601
,共3页
高峰%罗玉琳%郁葱%吴雨佳
高峰%囉玉琳%鬱蔥%吳雨佳
고봉%라옥림%욱총%오우가
氯胺酮%脂多糖%核因子-κB%脐静脉
氯胺酮%脂多糖%覈因子-κB%臍靜脈
록알동%지다당%핵인자-κB%제정맥
目的:初步探讨胺酮对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)作用下人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)核因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)易位活化的影响及氯胺酮的抗炎效应.方法:HUVECs分为4组:C组(空白对照组)、L组(加入1μg/ml LPS)、KL1组(3μg/ml的氯胺酮+1μg/ml LPS)、KL2组(30 μg/ml的氯胺酮+1μg/ml LPS).采用免疫印记法(Western blot)、反转录聚合酶链式反应(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和HPIAS2000图象分析系统,测定NF-κB p65亚基的易位活化表达.结果:KL1组、KL2组能抑制LPS作用下HUVECs内的NF-κB p65易位表达(P＜0.05).结论:LPS可引起人脐静脉内皮细胞核因子-κB的表达,而氯胺酮可以抑制其作用,且其抑制作用可能与剂量呈正相关.氯胺酮的抗炎机制可能是在核因子-κB转录水平上实现的.
目的:初步探討胺酮對脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)作用下人臍靜脈內皮細胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)覈因子-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)易位活化的影響及氯胺酮的抗炎效應.方法:HUVECs分為4組:C組(空白對照組)、L組(加入1μg/ml LPS)、KL1組(3μg/ml的氯胺酮+1μg/ml LPS)、KL2組(30 μg/ml的氯胺酮+1μg/ml LPS).採用免疫印記法(Western blot)、反轉錄聚閤酶鏈式反應(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和HPIAS2000圖象分析繫統,測定NF-κB p65亞基的易位活化錶達.結果:KL1組、KL2組能抑製LPS作用下HUVECs內的NF-κB p65易位錶達(P＜0.05).結論:LPS可引起人臍靜脈內皮細胞覈因子-κB的錶達,而氯胺酮可以抑製其作用,且其抑製作用可能與劑量呈正相關.氯胺酮的抗炎機製可能是在覈因子-κB轉錄水平上實現的.
목적:초보탐토알동대지다당(Lipopolysaccharides,LPS)작용하인제정맥내피세포(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)핵인자-κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)역위활화적영향급록알동적항염효응.방법:HUVECs분위4조:C조(공백대조조)、L조(가입1μg/ml LPS)、KL1조(3μg/ml적록알동+1μg/ml LPS)、KL2조(30 μg/ml적록알동+1μg/ml LPS).채용면역인기법(Western blot)、반전록취합매련식반응(Reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)화HPIAS2000도상분석계통,측정NF-κB p65아기적역위활화표체.결과:KL1조、KL2조능억제LPS작용하HUVECs내적NF-κB p65역위표체(P＜0.05).결론:LPS가인기인제정맥내피세포핵인자-κB적표체,이록알동가이억제기작용,차기억제작용가능여제량정정상관.록알동적항염궤제가능시재핵인자-κB전록수평상실현적.
