中华创伤杂志
中華創傷雜誌
중화창상잡지
Chinese Journal of Traumatology
2007年
8期
565-569
,共5页
杨云华%廖维宏%伍亚民%张正丰%李栋平%邓洵鼎%秦培韬
楊雲華%廖維宏%伍亞民%張正豐%李棟平%鄧洵鼎%秦培韜
양운화%료유굉%오아민%장정봉%리동평%산순정%진배도
脑损伤%基因疗法%caspase类%心肌营养素-1
腦損傷%基因療法%caspase類%心肌營養素-1
뇌손상%기인요법%caspase류%심기영양소-1
目的 观察外源性心肌营养素-1(CT-1)基因被载体重组腺病毒(Adv)导入损伤大脑细胞后在细胞中表达的情况及其对凋亡基因半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(caspase-3)表达的影响,了解CT-1对损伤大脑神经元的作用和机制. 方法 建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,于损伤脑区局部注射Adv-CT-1,应用免疫组化技术检测伤后及治疗后CT-1和caspase-3基因的表达变化. 结果 TBI后1,3,7 d,大脑皮层和海马等损伤脑区CT-1基因表达轻度增加;伤后12 h、1,3,7 d,在大脑皮层和海马等损伤脑区caspase-3基因表达明显增加,1 d达高峰,3～7 d逐渐降低.Adv-CT-1转染损伤脑区治疗后12 h～7 d,大脑皮层和海马等损伤脑区CT-1表达明显增加,7 d达高峰;治疗后12 h～7 d在大脑皮层和海马等损伤脑区caspase-3基因表达较损伤对照组明显减少. 结论 TBI后CT-1基因表达轻度增加,可能是机体对脑损伤后的反馈性保护机制;伤后caspase-3基因表达增加,是创伤后神经细胞凋亡的内在原因.伤后Adv-CT-1转染治疗可使CT-1基因在受损大脑中表达增加,而CT-1可下调凋亡基因caspase-3的表达,这可能是CT-1保护损伤神经元、促进神经功能恢复的内在机制.
目的 觀察外源性心肌營養素-1(CT-1)基因被載體重組腺病毒(Adv)導入損傷大腦細胞後在細胞中錶達的情況及其對凋亡基因半胱氨痠天鼕氨痠特異性蛋白酶-3(caspase-3)錶達的影響,瞭解CT-1對損傷大腦神經元的作用和機製. 方法 建立大鼠創傷性腦損傷(TBI)模型,于損傷腦區跼部註射Adv-CT-1,應用免疫組化技術檢測傷後及治療後CT-1和caspase-3基因的錶達變化. 結果 TBI後1,3,7 d,大腦皮層和海馬等損傷腦區CT-1基因錶達輕度增加;傷後12 h、1,3,7 d,在大腦皮層和海馬等損傷腦區caspase-3基因錶達明顯增加,1 d達高峰,3～7 d逐漸降低.Adv-CT-1轉染損傷腦區治療後12 h～7 d,大腦皮層和海馬等損傷腦區CT-1錶達明顯增加,7 d達高峰;治療後12 h～7 d在大腦皮層和海馬等損傷腦區caspase-3基因錶達較損傷對照組明顯減少. 結論 TBI後CT-1基因錶達輕度增加,可能是機體對腦損傷後的反饋性保護機製;傷後caspase-3基因錶達增加,是創傷後神經細胞凋亡的內在原因.傷後Adv-CT-1轉染治療可使CT-1基因在受損大腦中錶達增加,而CT-1可下調凋亡基因caspase-3的錶達,這可能是CT-1保護損傷神經元、促進神經功能恢複的內在機製.
목적 관찰외원성심기영양소-1(CT-1)기인피재체중조선병독(Adv)도입손상대뇌세포후재세포중표체적정황급기대조망기인반광안산천동안산특이성단백매-3(caspase-3)표체적영향,료해CT-1대손상대뇌신경원적작용화궤제. 방법 건립대서창상성뇌손상(TBI)모형,우손상뇌구국부주사Adv-CT-1,응용면역조화기술검측상후급치료후CT-1화caspase-3기인적표체변화. 결과 TBI후1,3,7 d,대뇌피층화해마등손상뇌구CT-1기인표체경도증가;상후12 h、1,3,7 d,재대뇌피층화해마등손상뇌구caspase-3기인표체명현증가,1 d체고봉,3～7 d축점강저.Adv-CT-1전염손상뇌구치료후12 h～7 d,대뇌피층화해마등손상뇌구CT-1표체명현증가,7 d체고봉;치료후12 h～7 d재대뇌피층화해마등손상뇌구caspase-3기인표체교손상대조조명현감소. 결론 TBI후CT-1기인표체경도증가,가능시궤체대뇌손상후적반궤성보호궤제;상후caspase-3기인표체증가,시창상후신경세포조망적내재원인.상후Adv-CT-1전염치료가사CT-1기인재수손대뇌중표체증가,이CT-1가하조조망기인caspase-3적표체,저가능시CT-1보호손상신경원、촉진신경공능회복적내재궤제.
