中华肝脏病杂志
中華肝髒病雜誌
중화간장병잡지
CHINESE JOURNAL OF HEPATOLOGY
2003年
8期
474-476
,共3页
卿玉玲%凌宁%赵嘉将%彭明利%许红梅%任红
卿玉玲%凌寧%趙嘉將%彭明利%許紅梅%任紅
경옥령%릉저%조가장%팽명리%허홍매%임홍
肝炎病毒,乙型%DNA疫苗%融合表达质粒%粒细胞-巨细胞集落刺激因子%免疫应答,特异性
肝炎病毒,乙型%DNA疫苗%融閤錶達質粒%粒細胞-巨細胞集落刺激因子%免疫應答,特異性
간염병독,을형%DNA역묘%융합표체질립%립세포-거세포집락자격인자%면역응답,특이성
目的观察乙型肝炎表面抗原(HBsAg)与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)融合表达质粒诱导特异性免疫应答的效果. 方法以HBsAg与GM-CSF融合表达质粒DNA免疫BALB/C小鼠,用酶链免疫吸附方法检测质粒诱导BALB/C小鼠产生抗-HBs及脾细胞经HBsAg体外刺激后分泌白细胞介素(IL)-2、4及γ干扰素(IFNγ)的水平;并用51Cr释放法检测HBsAg特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应. 结果各组小鼠加强免疫后血清抗体水平(P/N值)A组(PcDNA3.1-S)16.1±20.3,B组(PcDNA3.1-GM-CSF-S)28.3±19.7,F组(重组酵母乙型肝炎疫苗)29.5±21.5,C组(PcDNA3.1-S-GM-CSF)0.3±0.0,D组(PcDNA3.1-S+PcDNA3.1-GM-CSF)4.5±5.9,E组(PcDNA3.1-GM-CSF)0.9±1.2,G组(PcDNA3.1)及H组(PBS)为阴性(F=4.176,P<0.01);IL-2分泌水平A组(26.6±1.9)、B组(56.0±2.2)、C组(4.3±1.2)、D组(33.5±1.7)、E组(3.5±1.4)、F组(7.5±2.0)、G组(1.5±0.7),H组未检测到IL-2分泌(F=31.188,P<0.01);IFN-γ分泌水平A组(64.0±7.5)、B组(139.0±17.0)、C组(11.0±5.0)、D组(53.0±9.5)、E组(9.0±3.0)、F组(13.0±2.0)、G组(8.0±2.0,P<0.05),H组未检测到IFN-γ分泌(F=31.796,P<0.01);HBsAg特异性CTL活性,效靶比为30:1及10:1时各组音有差异有显著性(F值分别为26.891、127.412、P<0.01),其中,PcDNA3.1-GM-CSF-S与PcDNA3.1-S比较差异有显著性(P<0.05). 结论通过与GM-CSF基因融合,可增强HBsAg DNA疫苗诱导的特异性免疫应答.
目的觀察乙型肝炎錶麵抗原(HBsAg)與粒細胞巨噬細胞集落刺激因子(GM-CSF)融閤錶達質粒誘導特異性免疫應答的效果. 方法以HBsAg與GM-CSF融閤錶達質粒DNA免疫BALB/C小鼠,用酶鏈免疫吸附方法檢測質粒誘導BALB/C小鼠產生抗-HBs及脾細胞經HBsAg體外刺激後分泌白細胞介素(IL)-2、4及γ榦擾素(IFNγ)的水平;併用51Cr釋放法檢測HBsAg特異性細胞毒性T淋巴細胞(CTL)反應. 結果各組小鼠加彊免疫後血清抗體水平(P/N值)A組(PcDNA3.1-S)16.1±20.3,B組(PcDNA3.1-GM-CSF-S)28.3±19.7,F組(重組酵母乙型肝炎疫苗)29.5±21.5,C組(PcDNA3.1-S-GM-CSF)0.3±0.0,D組(PcDNA3.1-S+PcDNA3.1-GM-CSF)4.5±5.9,E組(PcDNA3.1-GM-CSF)0.9±1.2,G組(PcDNA3.1)及H組(PBS)為陰性(F=4.176,P<0.01);IL-2分泌水平A組(26.6±1.9)、B組(56.0±2.2)、C組(4.3±1.2)、D組(33.5±1.7)、E組(3.5±1.4)、F組(7.5±2.0)、G組(1.5±0.7),H組未檢測到IL-2分泌(F=31.188,P<0.01);IFN-γ分泌水平A組(64.0±7.5)、B組(139.0±17.0)、C組(11.0±5.0)、D組(53.0±9.5)、E組(9.0±3.0)、F組(13.0±2.0)、G組(8.0±2.0,P<0.05),H組未檢測到IFN-γ分泌(F=31.796,P<0.01);HBsAg特異性CTL活性,效靶比為30:1及10:1時各組音有差異有顯著性(F值分彆為26.891、127.412、P<0.01),其中,PcDNA3.1-GM-CSF-S與PcDNA3.1-S比較差異有顯著性(P<0.05). 結論通過與GM-CSF基因融閤,可增彊HBsAg DNA疫苗誘導的特異性免疫應答.
목적관찰을형간염표면항원(HBsAg)여립세포거서세포집락자격인자(GM-CSF)융합표체질립유도특이성면역응답적효과. 방법이HBsAg여GM-CSF융합표체질립DNA면역BALB/C소서,용매련면역흡부방법검측질립유도BALB/C소서산생항-HBs급비세포경HBsAg체외자격후분비백세포개소(IL)-2、4급γ간우소(IFNγ)적수평;병용51Cr석방법검측HBsAg특이성세포독성T림파세포(CTL)반응. 결과각조소서가강면역후혈청항체수평(P/N치)A조(PcDNA3.1-S)16.1±20.3,B조(PcDNA3.1-GM-CSF-S)28.3±19.7,F조(중조효모을형간염역묘)29.5±21.5,C조(PcDNA3.1-S-GM-CSF)0.3±0.0,D조(PcDNA3.1-S+PcDNA3.1-GM-CSF)4.5±5.9,E조(PcDNA3.1-GM-CSF)0.9±1.2,G조(PcDNA3.1)급H조(PBS)위음성(F=4.176,P<0.01);IL-2분비수평A조(26.6±1.9)、B조(56.0±2.2)、C조(4.3±1.2)、D조(33.5±1.7)、E조(3.5±1.4)、F조(7.5±2.0)、G조(1.5±0.7),H조미검측도IL-2분비(F=31.188,P<0.01);IFN-γ분비수평A조(64.0±7.5)、B조(139.0±17.0)、C조(11.0±5.0)、D조(53.0±9.5)、E조(9.0±3.0)、F조(13.0±2.0)、G조(8.0±2.0,P<0.05),H조미검측도IFN-γ분비(F=31.796,P<0.01);HBsAg특이성CTL활성,효파비위30:1급10:1시각조음유차이유현저성(F치분별위26.891、127.412、P<0.01),기중,PcDNA3.1-GM-CSF-S여PcDNA3.1-S비교차이유현저성(P<0.05). 결론통과여GM-CSF기인융합,가증강HBsAg DNA역묘유도적특이성면역응답.