中国实用外科杂志
中國實用外科雜誌
중국실용외과잡지
CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL SURGERY
2004年
11期
688-690
,共3页
叶财盛%王深明%林勇杰%郑朝旭%刘小宁%黎孟枫
葉財盛%王深明%林勇傑%鄭朝旭%劉小寧%黎孟楓
협재성%왕심명%림용걸%정조욱%류소저%려맹풍
甲状腺肿瘤%基因治疗%新生血管化
甲狀腺腫瘤%基因治療%新生血管化
갑상선종류%기인치료%신생혈관화
目的了解血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)可溶性受体sFlt-1联合内皮抑素(Endostatin, ES)基因治疗对甲状腺滤泡状癌细胞生长的影响,并探讨其作用机理.方法 2001年6月至2003年12月,采用表达ES的肿瘤细胞系FTC133-rvEndo和表达sFlt-1的293-Flt1-3d细胞行动物实验,观察肿瘤在裸鼠模型中的生长状况.用抗CD31抗体对肿瘤切片进行免疫组织化学染色检测微血管,计算微血管密度(microvessel density, MVD).检测血清中ES和VEGF浓度.结果在裸鼠模型中,种植28d后,抑瘤率sFlt1组为70.37%,sFlt1+ES组为93.49%.免疫组化染色表明对照组MVD为(102.71±13.14);而sFlt1组为(40.76±12.65),sFlt1+ES组为(13.71±6.27),各组间差异有显著性(P<0.05).对照组带瘤鼠血清中人VEGF浓度为(31.25±6.21pg,而sFlt1组为每毫升(10.59±0.72pg,sFlt1+ES组为每毫升(7.45±0.81pg,后两者与对照组间差异有显著性(P<0.05).结论 sFlt1和ES的联合应用可增强其抗肿瘤血管生成和抗甲状腺滤泡状癌肿瘤生长的作用.其机理可能与VEGF的受抑制有关.
目的瞭解血管內皮細胞生長因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)可溶性受體sFlt-1聯閤內皮抑素(Endostatin, ES)基因治療對甲狀腺濾泡狀癌細胞生長的影響,併探討其作用機理.方法 2001年6月至2003年12月,採用錶達ES的腫瘤細胞繫FTC133-rvEndo和錶達sFlt-1的293-Flt1-3d細胞行動物實驗,觀察腫瘤在裸鼠模型中的生長狀況.用抗CD31抗體對腫瘤切片進行免疫組織化學染色檢測微血管,計算微血管密度(microvessel density, MVD).檢測血清中ES和VEGF濃度.結果在裸鼠模型中,種植28d後,抑瘤率sFlt1組為70.37%,sFlt1+ES組為93.49%.免疫組化染色錶明對照組MVD為(102.71±13.14);而sFlt1組為(40.76±12.65),sFlt1+ES組為(13.71±6.27),各組間差異有顯著性(P<0.05).對照組帶瘤鼠血清中人VEGF濃度為(31.25±6.21pg,而sFlt1組為每毫升(10.59±0.72pg,sFlt1+ES組為每毫升(7.45±0.81pg,後兩者與對照組間差異有顯著性(P<0.05).結論 sFlt1和ES的聯閤應用可增彊其抗腫瘤血管生成和抗甲狀腺濾泡狀癌腫瘤生長的作用.其機理可能與VEGF的受抑製有關.
목적료해혈관내피세포생장인자(vascular endothelial growth factor, VEGF)가용성수체sFlt-1연합내피억소(Endostatin, ES)기인치료대갑상선려포상암세포생장적영향,병탐토기작용궤리.방법 2001년6월지2003년12월,채용표체ES적종류세포계FTC133-rvEndo화표체sFlt-1적293-Flt1-3d세포행동물실험,관찰종류재라서모형중적생장상황.용항CD31항체대종류절편진행면역조직화학염색검측미혈관,계산미혈관밀도(microvessel density, MVD).검측혈청중ES화VEGF농도.결과재라서모형중,충식28d후,억류솔sFlt1조위70.37%,sFlt1+ES조위93.49%.면역조화염색표명대조조MVD위(102.71±13.14);이sFlt1조위(40.76±12.65),sFlt1+ES조위(13.71±6.27),각조간차이유현저성(P<0.05).대조조대류서혈청중인VEGF농도위(31.25±6.21pg,이sFlt1조위매호승(10.59±0.72pg,sFlt1+ES조위매호승(7.45±0.81pg,후량자여대조조간차이유현저성(P<0.05).결론 sFlt1화ES적연합응용가증강기항종류혈관생성화항갑상선려포상암종류생장적작용.기궤리가능여VEGF적수억제유관.
