CAJ | 학술논문

目的:检测慢性心力衰竭时肺血管Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量变化,观察肺血管内皮细胞超微结构改变,并评价福辛普利及氯沙坦对其的干预作用.方法:18只慢性心力衰竭 (LVEF＜45%)大鼠分为福辛普利组(HF-F组)(5只)、氯沙坦组(HF-L组)(6只)、0.9%氯化钠溶液组(HF-C组)(7只),另设假手术组(6只).药物治疗8周后,右心导管测量肺动脉平均压(mPAP),苦味酸天狼猩红溶液染色-偏振光显像检测肺血管Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量,电镜观察肺小动脉超微结构改变.结果:与假手术组比较,HF-C组大鼠mPAP显著升高[(17.5±4.6)∶(28.9±5.8)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), P＜0.05];与HF-C组比较,HF-F组和HF-L组mPAP显著降低[(28.9±5.8)∶(21.6±5.0)mmHg, (28.9±5.8)∶(20.5±4.9)mmHg, P＜0.05].与假手术组比较,HF-C组大鼠肺血管的Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量显著增加[(11.76±3.65)%∶ (19.07±6.13)%, P＜0.05];与HF-C组比较,HF-F组和HF-L组肺血管Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量显著减少[(19.07±6.13)%∶(12.72±4.03)%, (19.07±6.13)%∶(12.72±4.03)%, P＜0.05].假手术组肺组织结构正常,HF-C组肺小动脉内皮细胞肿胀,线粒体肿胀、空泡化和嵴溶解,内质网扩张,内皮下水肿,肌性肺动脉中层肥厚,胶原纤维密集;HF-F组和HF-L组肺血管结构的变化明显减轻.结论:心力衰竭时存在肺血管结构的重建和mPAP升高,福辛普利和氯沙坦治疗抑制肺血管结构重建,并降低mPAP.
목적:검측만성심력쇠갈시폐혈관Ⅰ형화Ⅲ형효원함량변화,관찰폐혈관내피세포초미결구개변,병평개복신보리급록사탄대기적간예작용.방법:18지만성심력쇠갈 (LVEF＜45%)대서분위복신보리조(HF-F조)(5지)、록사탄조(HF-L조)(6지)、0.9%록화납용액조(HF-C조)(7지),령설가수술조(6지).약물치료8주후,우심도관측량폐동맥평균압(mPAP),고미산천랑성홍용액염색-편진광현상검측폐혈관Ⅰ형화Ⅲ형효원함량,전경관찰폐소동맥초미결구개변.결과:여가수술조비교,HF-C조대서mPAP현저승고[(17.5±4.6)∶(28.9±5.8)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), P＜0.05];여HF-C조비교,HF-F조화HF-L조mPAP현저강저[(28.9±5.8)∶(21.6±5.0)mmHg, (28.9±5.8)∶(20.5±4.9)mmHg, P＜0.05].여가수술조비교,HF-C조대서폐혈관적Ⅰ형화Ⅲ형효원함량현저증가[(11.76±3.65)%∶ (19.07±6.13)%, P＜0.05];여HF-C조비교,HF-F조화HF-L조폐혈관Ⅰ형화Ⅲ형효원함량현저감소[(19.07±6.13)%∶(12.72±4.03)%, (19.07±6.13)%∶(12.72±4.03)%, P＜0.05].가수술조폐조직결구정상,HF-C조폐소동맥내피세포종창,선립체종창、공포화화척용해,내질망확장,내피하수종,기성폐동맥중층비후,효원섬유밀집;HF-F조화HF-L조폐혈관결구적변화명현감경.결론:심력쇠갈시존재폐혈관결구적중건화mPAP승고,복신보리화록사탄치료억제폐혈관결구중건,병강저mPAP.