CAJ | 학술논문

目的探讨血管紧张素(Ang)(1～7)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响.方法原代培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),分别以不同终浓度的Ang(1～7)(10、100、1000 nmol/L)和ox-LDL[25、50、100 mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779[Ang(1～7)特异性受体阻断剂,终浓度为100 nmol/L)]预处理,孵育24 h,以ELISA方法检测培养基上清液中MCP-1蛋白含量,RT-PCR法检测其mRNA的表达.结果 ox-LDL使MCP-1蛋白、基因表达增加,呈剂量依赖性(P＜0.05～0.01);基础状态下,Ang(1～7)对MCP-1表达无显著影响,但对ox-LDL诱导MCP-1的表达增强有抑制作用(P＜0.05～0.01);以A-779预处理后,Ang(1～7)的作用消失.结论 Ang(1～7)对氧化低密度脂蛋白诱导的内皮细胞单核细胞趋化因子1升高具有显著的抑制作用,此作用是通过特异性受体介导的.
목적 탐토혈관긴장소(Ang)(1～7)대양화저밀도지단백(ox-LDL)유도인혈관내피세포단핵세포추화단백1(MCP-1)표체적영향.방법 원대배양인제정맥내피세포(HUVEC),분별이불동종농도적Ang(1～7)(10、100、1000 nmol/L)화ox-LDL[25、50、100 mg/L(단백질함량)]진행단독혹연합자격,병이A-779[Ang(1～7)특이성수체조단제,종농도위100 nmol/L)]예처리,부육24 h,이ELISA방법검측배양기상청액중MCP-1단백함량,RT-PCR법검측기mRNA적표체.결과 ox-LDL사MCP-1단백、기인표체증가,정제량의뢰성(P＜0.05～0.01);기출상태하,Ang(1～7)대MCP-1표체무현저영향,단대ox-LDL유도MCP-1적표체증강유억제작용(P＜0.05～0.01);이A-779예처리후,Ang(1～7)적작용소실.결론 Ang(1～7)대양화저밀도지단백유도적내피세포단핵세포추화인자1승고구유현저적억제작용,차작용시통과특이성수체개도적.