疑难病杂志
疑難病雜誌
의난병잡지
JOURNAL OF DIFFICULT AND COMPLICATED CASES
2010年
6期
408-411
,共4页
张伟珍%唐补生%章怡祎%周端%陈伟
張偉珍%唐補生%章怡祎%週耑%陳偉
장위진%당보생%장이의%주단%진위
活血潜阳颗粒%自发性高血压大鼠%基因芯片技术
活血潛暘顆粒%自髮性高血壓大鼠%基因芯片技術
활혈잠양과립%자발성고혈압대서%기인심편기술
目的 采用基因芯片技术研究活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠(SHR)脑组织基因表达谱的影响,探讨该药保护高血压靶器官的分子机制.方法 12只20周龄雄性SHR随机分为干预组(活血潜阳颗粒组)和对照组;从脑组织中抽提mRNA,经逆转录分别用Cy3、Cy5荧光标记,获得2组动物来源的cDNA探针;cDNA探针与基因表达谱芯片杂交,结果由扫描仪扫描并用软件进行分析统计.结果 SHR 给予活血潜阳颗粒药物干预8周后,收缩压明显下降.全基因表达谱差异表达基因共有 1290个,下调的基因有611个,361个能在Genbank上登陆;上调的基因679个,360个基因能在Genbank上登陆.其中活血潜阳颗粒组SHR脑组织中Wif-1、Ppp2ca、EPO、Crk、Daxx、PPARδ等存在显著基因差异表达.这些表达差异基因涉及Wnt、JAK-STAT、MAPK、PPAR等多个信号传导通路.结论 活血潜阳颗粒可能通过Wnt、JAK-STAT、MAPK、PPAR等信号传导通路相关基因的干预从而对高血压慢性脑损害起一定防治作用.
目的 採用基因芯片技術研究活血潛暘顆粒對自髮性高血壓大鼠(SHR)腦組織基因錶達譜的影響,探討該藥保護高血壓靶器官的分子機製.方法 12隻20週齡雄性SHR隨機分為榦預組(活血潛暘顆粒組)和對照組;從腦組織中抽提mRNA,經逆轉錄分彆用Cy3、Cy5熒光標記,穫得2組動物來源的cDNA探針;cDNA探針與基因錶達譜芯片雜交,結果由掃描儀掃描併用軟件進行分析統計.結果 SHR 給予活血潛暘顆粒藥物榦預8週後,收縮壓明顯下降.全基因錶達譜差異錶達基因共有 1290箇,下調的基因有611箇,361箇能在Genbank上登陸;上調的基因679箇,360箇基因能在Genbank上登陸.其中活血潛暘顆粒組SHR腦組織中Wif-1、Ppp2ca、EPO、Crk、Daxx、PPARδ等存在顯著基因差異錶達.這些錶達差異基因涉及Wnt、JAK-STAT、MAPK、PPAR等多箇信號傳導通路.結論 活血潛暘顆粒可能通過Wnt、JAK-STAT、MAPK、PPAR等信號傳導通路相關基因的榦預從而對高血壓慢性腦損害起一定防治作用.
목적 채용기인심편기술연구활혈잠양과립대자발성고혈압대서(SHR)뇌조직기인표체보적영향,탐토해약보호고혈압파기관적분자궤제.방법 12지20주령웅성SHR수궤분위간예조(활혈잠양과립조)화대조조;종뇌조직중추제mRNA,경역전록분별용Cy3、Cy5형광표기,획득2조동물래원적cDNA탐침;cDNA탐침여기인표체보심편잡교,결과유소묘의소묘병용연건진행분석통계.결과 SHR 급여활혈잠양과립약물간예8주후,수축압명현하강.전기인표체보차이표체기인공유 1290개,하조적기인유611개,361개능재Genbank상등륙;상조적기인679개,360개기인능재Genbank상등륙.기중활혈잠양과립조SHR뇌조직중Wif-1、Ppp2ca、EPO、Crk、Daxx、PPARδ등존재현저기인차이표체.저사표체차이기인섭급Wnt、JAK-STAT、MAPK、PPAR등다개신호전도통로.결론 활혈잠양과립가능통과Wnt、JAK-STAT、MAPK、PPAR등신호전도통로상관기인적간예종이대고혈압만성뇌손해기일정방치작용.
