CAJ | 학술논문

目的:研究抗癌药物米托蒽醌诱导乳腺癌细胞系MCF-7耐药过程中,聚ADP-核糖聚合-1(poly ADP-ribose polyraerase-1,PARP-1)的表达变化,探讨MCF-7耐药细胞株中多药耐药的形成机制.方法:分别设米托蒽醌6个不同浓度实验组(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L),先以0.005μmol/L的米托蒽醌持续作用MCF-7细胞30 d后,改用下一个剂量0.01μmol/L继续作用30 d,依次按由低到高的浓度顺序进行,诱导产生耐药细胞.并设未用米托蒽醌处理的MCF-7为对照组.采用实时荧光定量RT-PCR和蛋白免疫印迹杂交分别检测米托蒽醌各浓度组细胞中PARP-1 mRNA和蛋白的表达水平.结果:与对照组相比,随着米托蒽醌浓度的增加,PARP-1表达水平呈增高趋势,并且有剂量-反应效应,其中0.02、0.04和0.08μmol/L等3个浓度组的表达量显著高于对照组(P＜0.05).结论:米托蒽醌持续染毒可诱导MCF-7细胞中PARP-1的表达,其表达参与了肿瘤多药耐药的形成.
목적:연구항암약물미탁은곤유도유선암세포계MCF-7내약과정중,취ADP-핵당취합-1(poly ADP-ribose polyraerase-1,PARP-1)적표체변화,탐토MCF-7내약세포주중다약내약적형성궤제.방법:분별설미탁은곤6개불동농도실험조(0.005、0.01、0.02、0.04、0.08、0.16μmol/L),선이0.005μmol/L적미탁은곤지속작용MCF-7세포30 d후,개용하일개제량0.01μmol/L계속작용30 d,의차안유저도고적농도순서진행,유도산생내약세포.병설미용미탁은곤처리적MCF-7위대조조.채용실시형광정량RT-PCR화단백면역인적잡교분별검측미탁은곤각농도조세포중PARP-1 mRNA화단백적표체수평.결과:여대조조상비,수착미탁은곤농도적증가,PARP-1표체수평정증고추세,병차유제량-반응효응,기중0.02、0.04화0.08μmol/L등3개농도조적표체량현저고우대조조(P＜0.05).결론:미탁은곤지속염독가유도MCF-7세포중PARP-1적표체,기표체삼여료종류다약내약적형성.