中华老年医学杂志
中華老年醫學雜誌
중화노년의학잡지
Chinese Journal of Geriatrics
2004年
9期
652-655
,共4页
张红%王粤%龚薇薇%孙国岚%郭云良
張紅%王粵%龔薇薇%孫國嵐%郭雲良
장홍%왕월%공미미%손국람%곽운량
脑缺血%脱噬作用%基因表达%细胞色素C%肌苷
腦缺血%脫噬作用%基因錶達%細胞色素C%肌苷
뇌결혈%탈서작용%기인표체%세포색소C%기감
目的研究肌苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和细胞色素C(Cyt C)基因表达的影响,探讨肌苷的神经保护作用机制. 方法应用线栓法建立SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型,腹腔注射肌苷注射液(100 mg/kg),原位末端标记(TUNEL)和原位杂交技术分别观察神经细胞凋亡和Cyt C mRNA表达. 结果脑缺血再灌注后2 h皮质区与纹状体区即出现凋亡细胞并逐渐增加,皮质区和纹状体区分别于1 d和2 d达高峰,之后逐渐减少,至14 d接近于假手术组水平;经肌苷治疗后凋亡神经细胞减少,其中再灌注12 h~7 d较对照组相应时间点减少明显,差异有显著性(P>0.05).Cyt C mRNA于脑缺血再灌注2 h开始表达,皮质区12 h达高峰,纹状体区1 d达高峰,以后逐渐下降;肌苷治疗组Cyt C mRNA表达于再灌注12 h~7 d在皮质区、12 h~14 d在纹状体区较对照组显著降低. 结论脑缺血再灌注损伤可诱导Cyt C基因表达和神经细胞凋亡,肌苷可能通过对二者的抑制而发挥其神经保护作用.
目的研究肌苷對大鼠跼竈性腦缺血再灌註後神經細胞凋亡和細胞色素C(Cyt C)基因錶達的影響,探討肌苷的神經保護作用機製. 方法應用線栓法建立SD大鼠大腦中動脈阻塞(MCAO)再灌註模型,腹腔註射肌苷註射液(100 mg/kg),原位末耑標記(TUNEL)和原位雜交技術分彆觀察神經細胞凋亡和Cyt C mRNA錶達. 結果腦缺血再灌註後2 h皮質區與紋狀體區即齣現凋亡細胞併逐漸增加,皮質區和紋狀體區分彆于1 d和2 d達高峰,之後逐漸減少,至14 d接近于假手術組水平;經肌苷治療後凋亡神經細胞減少,其中再灌註12 h~7 d較對照組相應時間點減少明顯,差異有顯著性(P>0.05).Cyt C mRNA于腦缺血再灌註2 h開始錶達,皮質區12 h達高峰,紋狀體區1 d達高峰,以後逐漸下降;肌苷治療組Cyt C mRNA錶達于再灌註12 h~7 d在皮質區、12 h~14 d在紋狀體區較對照組顯著降低. 結論腦缺血再灌註損傷可誘導Cyt C基因錶達和神經細胞凋亡,肌苷可能通過對二者的抑製而髮揮其神經保護作用.
목적연구기감대대서국조성뇌결혈재관주후신경세포조망화세포색소C(Cyt C)기인표체적영향,탐토기감적신경보호작용궤제. 방법응용선전법건립SD대서대뇌중동맥조새(MCAO)재관주모형,복강주사기감주사액(100 mg/kg),원위말단표기(TUNEL)화원위잡교기술분별관찰신경세포조망화Cyt C mRNA표체. 결과뇌결혈재관주후2 h피질구여문상체구즉출현조망세포병축점증가,피질구화문상체구분별우1 d화2 d체고봉,지후축점감소,지14 d접근우가수술조수평;경기감치료후조망신경세포감소,기중재관주12 h~7 d교대조조상응시간점감소명현,차이유현저성(P>0.05).Cyt C mRNA우뇌결혈재관주2 h개시표체,피질구12 h체고봉,문상체구1 d체고봉,이후축점하강;기감치료조Cyt C mRNA표체우재관주12 h~7 d재피질구、12 h~14 d재문상체구교대조조현저강저. 결론뇌결혈재관주손상가유도Cyt C기인표체화신경세포조망,기감가능통과대이자적억제이발휘기신경보호작용.