CAJ | 학술논문

目的观察深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中基质金属蛋白酶-1,2(MMP-1, 2)与金属蛋白酶组织抑制因子-1,2(TIMP-1, 2)的表达规律以及其变化机制. 方法 150只Wistar 大鼠30%深Ⅱ度烫伤后随机分为5组:(1)正常对照组(n=6);(2)单纯烫伤组(n=36);(3)激酶激活剂BDM组(n=36);(4)蛋白激酶C制剂H7组(n=36);(5)c-fos抗体组(n=36).分别于伤后3、6 h和1、3、7、14 d采取创面皮肤标本,检测创面组织c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达,以及MMP-1, 2/TIMP-1, 2相应变化. 结果伤后3～6 h,c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达明显增多,随后逐渐下降.MMP-1, 2/TIMP-1, 2的表达滞后于前者,在伤后3～7 d表达较高,MMP-2/TIMP-2的表达增加显著.使用BDM后,烫伤3～6 h组织c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达增加,MMP-1, 2/TIMP-1, 2的表达也增强.使用H7后,c-fos mRNA与c-fos蛋白的表达被抑制,MMP-1, 2/TIMP-1, 2的表达随之减弱.c-fos抗体中和内源性c-fos蛋白表达后,MMP-1/TIMP-1, 2的表达受抑制,MMP-2的变化不明显. 结论创面愈合过程中,MMP-1, 2和TIMP-1, 2的表达与蛋白激酶信号途径的激活有密切关系,c-fos调节MMP-1和TIMP-1和TIMP-2的含量,完成对愈合的调控.
목적관찰심Ⅱ도탕상창면유합과정중기질금속단백매-1,2(MMP-1, 2)여금속단백매조직억제인자-1,2(TIMP-1, 2)적표체규률이급기변화궤제. 방법 150지Wistar 대서30%심Ⅱ도탕상후수궤분위5조:(1)정상대조조(n=6);(2)단순탕상조(n=36);(3)격매격활제BDM조(n=36);(4)단백격매C제제H7조(n=36);(5)c-fos항체조(n=36).분별우상후3、6 h화1、3、7、14 d채취창면피부표본,검측창면조직c-fos mRNA여c-fos단백적표체,이급MMP-1, 2/TIMP-1, 2상응변화. 결과상후3～6 h,c-fos mRNA여c-fos단백적표체명현증다,수후축점하강.MMP-1, 2/TIMP-1, 2적표체체후우전자,재상후3～7 d표체교고,MMP-2/TIMP-2적표체증가현저.사용BDM후,탕상3～6 h조직c-fos mRNA여c-fos단백적표체증가,MMP-1, 2/TIMP-1, 2적표체야증강.사용H7후,c-fos mRNA여c-fos단백적표체피억제,MMP-1, 2/TIMP-1, 2적표체수지감약.c-fos항체중화내원성c-fos단백표체후,MMP-1/TIMP-1, 2적표체수억제,MMP-2적변화불명현. 결론창면유합과정중,MMP-1, 2화TIMP-1, 2적표체여단백격매신호도경적격활유밀절관계,c-fos조절MMP-1화TIMP-1화TIMP-2적함량,완성대유합적조공.