世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2003年
5期
578-582
,共5页
李平%邢峰%付小兵%杨银辉%郭宝琛
李平%邢峰%付小兵%楊銀輝%郭寶琛
리평%형봉%부소병%양은휘%곽보침
目的:观察表皮生长因子(EGF)对大鼠肠缺血-再灌注(I/R)后磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-p44/42 MAPK)表达的影响.方法:夹闭大鼠肠系膜上动脉根部45 min之后放松血管夹形成再灌注,同时经颈静脉分别注入EGF 100μg/kg或生理盐水,分别于伤后2、6、12和24 h将动物活杀.设置对照组和单纯缺血组.检测血浆D-乳酸浓度,取小肠组织进行形态学观察,用免疫组织化学方法研究磷酸化p44/42 MAPK的表达.结果:(1)再灌注后血浆D-乳酸水平升高,小肠黏膜充血、水肿、炎细胞浸润及坏死糜烂,再灌注后6 h最显著.EGF显著降低D-乳酸水平升高的幅度(P<0.05),明显改善I/R引起的病理损害.(2)磷酸化p44/42 MAPK染色显示,正常大鼠的绒毛上皮、陷窝和固有层细胞均有阳性颗粒,主要存在于胞质内.缺血和再灌注后阳性细胞数量显著增加,随再灌注时间的延长,阳性颗粒逐渐转位入核,在12 h最显著.24 h主要表现为胞质内表达.EGF治疗后阳性细胞数量增多,细胞核表达的数量增加.结论:肠道I/R损伤激活磷酸化p44/42 MAPK的表达,EGF促进p44/42 MAPK的早期表达与核转位,从而参与细胞的应激反应和增生与分化.
目的:觀察錶皮生長因子(EGF)對大鼠腸缺血-再灌註(I/R)後燐痠化細胞外信號調節激酶(phospho-p44/42 MAPK)錶達的影響.方法:夾閉大鼠腸繫膜上動脈根部45 min之後放鬆血管夾形成再灌註,同時經頸靜脈分彆註入EGF 100μg/kg或生理鹽水,分彆于傷後2、6、12和24 h將動物活殺.設置對照組和單純缺血組.檢測血漿D-乳痠濃度,取小腸組織進行形態學觀察,用免疫組織化學方法研究燐痠化p44/42 MAPK的錶達.結果:(1)再灌註後血漿D-乳痠水平升高,小腸黏膜充血、水腫、炎細胞浸潤及壞死糜爛,再灌註後6 h最顯著.EGF顯著降低D-乳痠水平升高的幅度(P<0.05),明顯改善I/R引起的病理損害.(2)燐痠化p44/42 MAPK染色顯示,正常大鼠的絨毛上皮、陷窩和固有層細胞均有暘性顆粒,主要存在于胞質內.缺血和再灌註後暘性細胞數量顯著增加,隨再灌註時間的延長,暘性顆粒逐漸轉位入覈,在12 h最顯著.24 h主要錶現為胞質內錶達.EGF治療後暘性細胞數量增多,細胞覈錶達的數量增加.結論:腸道I/R損傷激活燐痠化p44/42 MAPK的錶達,EGF促進p44/42 MAPK的早期錶達與覈轉位,從而參與細胞的應激反應和增生與分化.
목적:관찰표피생장인자(EGF)대대서장결혈-재관주(I/R)후린산화세포외신호조절격매(phospho-p44/42 MAPK)표체적영향.방법:협폐대서장계막상동맥근부45 min지후방송혈관협형성재관주,동시경경정맥분별주입EGF 100μg/kg혹생리염수,분별우상후2、6、12화24 h장동물활살.설치대조조화단순결혈조.검측혈장D-유산농도,취소장조직진행형태학관찰,용면역조직화학방법연구린산화p44/42 MAPK적표체.결과:(1)재관주후혈장D-유산수평승고,소장점막충혈、수종、염세포침윤급배사미란,재관주후6 h최현저.EGF현저강저D-유산수평승고적폭도(P<0.05),명현개선I/R인기적병리손해.(2)린산화p44/42 MAPK염색현시,정상대서적융모상피、함와화고유층세포균유양성과립,주요존재우포질내.결혈화재관주후양성세포수량현저증가,수재관주시간적연장,양성과립축점전위입핵,재12 h최현저.24 h주요표현위포질내표체.EGF치료후양성세포수량증다,세포핵표체적수량증가.결론:장도I/R손상격활린산화p44/42 MAPK적표체,EGF촉진p44/42 MAPK적조기표체여핵전위,종이삼여세포적응격반응화증생여분화.