汕头大学医学院学报
汕頭大學醫學院學報
산두대학의학원학보
JOURNAL OF SHANTOU UNIVERSITY MEDICAL COLLEGE
2007年
3期
132-134,165
,共4页
张勇刚%魏睿宏%李玉光%庞永正%唐朝枢
張勇剛%魏睿宏%李玉光%龐永正%唐朝樞
장용강%위예굉%리옥광%방영정%당조추
肾系膜细胞%增殖%尾加压素Ⅱ%信号转导
腎繫膜細胞%增殖%尾加壓素Ⅱ%信號轉導
신계막세포%증식%미가압소Ⅱ%신호전도
目的:研究尾加压素Ⅱ(UⅡ)对肾系膜细胞(GMC)增殖功能的影响以及细胞内信号转导机制.方法:①采用[3H]-胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入实验研究UⅡ对GMC增殖的影响.②加入不同的细胞内信号转导阻断剂,观察UⅡ作用的信号转导通路.结果:UⅡ以浓度[(10-9～10-7)mol/L]依赖的方式促进GMC 3H-TdR掺入,分别较对照组高86.9%、105.8%和134.2%(P＜0.01).UⅡ刺激 3H-TdR掺入的效应能够被L-钙通道阻断剂尼卡地平、钙调素激酶(CaM-PK)阻断剂W7和蛋白激酶C(PKC)阻断剂H7所抑制,抑制率分别为42.3%、49.3%和34.1%(P＜0.01).丝裂素活化蛋白激酶阻断剂PD98059虽能轻度抑制UⅡ效应,但无统计学意义(P＞0.05).结论:UⅡ明显促进GMC增殖,该效应与胞外Ca2+内流、CaM-PK以及PKC有关,并提示UⅡ可能在肾纤维化发生和发展过程中发挥着重要作用.
目的:研究尾加壓素Ⅱ(UⅡ)對腎繫膜細胞(GMC)增殖功能的影響以及細胞內信號轉導機製.方法:①採用[3H]-胸腺嘧啶(3H-TdR)摻入實驗研究UⅡ對GMC增殖的影響.②加入不同的細胞內信號轉導阻斷劑,觀察UⅡ作用的信號轉導通路.結果:UⅡ以濃度[(10-9～10-7)mol/L]依賴的方式促進GMC 3H-TdR摻入,分彆較對照組高86.9%、105.8%和134.2%(P＜0.01).UⅡ刺激 3H-TdR摻入的效應能夠被L-鈣通道阻斷劑尼卡地平、鈣調素激酶(CaM-PK)阻斷劑W7和蛋白激酶C(PKC)阻斷劑H7所抑製,抑製率分彆為42.3%、49.3%和34.1%(P＜0.01).絲裂素活化蛋白激酶阻斷劑PD98059雖能輕度抑製UⅡ效應,但無統計學意義(P＞0.05).結論:UⅡ明顯促進GMC增殖,該效應與胞外Ca2+內流、CaM-PK以及PKC有關,併提示UⅡ可能在腎纖維化髮生和髮展過程中髮揮著重要作用.
목적:연구미가압소Ⅱ(UⅡ)대신계막세포(GMC)증식공능적영향이급세포내신호전도궤제.방법:①채용[3H]-흉선밀정(3H-TdR)참입실험연구UⅡ대GMC증식적영향.②가입불동적세포내신호전도조단제,관찰UⅡ작용적신호전도통로.결과:UⅡ이농도[(10-9～10-7)mol/L]의뢰적방식촉진GMC 3H-TdR참입,분별교대조조고86.9%、105.8%화134.2%(P＜0.01).UⅡ자격 3H-TdR참입적효응능구피L-개통도조단제니잡지평、개조소격매(CaM-PK)조단제W7화단백격매C(PKC)조단제H7소억제,억제솔분별위42.3%、49.3%화34.1%(P＜0.01).사렬소활화단백격매조단제PD98059수능경도억제UⅡ효응,단무통계학의의(P＞0.05).결론:UⅡ명현촉진GMC증식,해효응여포외Ca2+내류、CaM-PK이급PKC유관,병제시UⅡ가능재신섬유화발생화발전과정중발휘착중요작용.
