山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2008年
43期
31-32
,共2页
马玉琛%段斐%孟明%郭晓燕%寇素茹%马幼敏
馬玉琛%段斐%孟明%郭曉燕%寇素茹%馬幼敏
마옥침%단비%맹명%곽효연%구소여%마유민
抗炎止痛口服液%成纤维样滑膜细胞%类肿瘤样增生%Bax蛋白%Bcl-2蛋白%细胞凋亡
抗炎止痛口服液%成纖維樣滑膜細胞%類腫瘤樣增生%Bax蛋白%Bcl-2蛋白%細胞凋亡
항염지통구복액%성섬유양활막세포%류종류양증생%Bax단백%Bcl-2단백%세포조망
60只SD雄性大鼠,随机分为正常对照组(A组),模型组(B组),雷公藤组(C组)及抗炎止痛口服液高(D组)、中(E组)、低(F组)剂量组.除A组外,其余各组均建立改良弗氏完全佐剂诱导性关节炎(AIA)模型,在造模39 d行滑膜病理检查,应用免疫组化ABC法检测滑膜组织中Bax、Bcl-2的表达,并进行滑膜细胞培养.结果B组滑膜组织高度增生,大量的炎性细胞浸润,软骨面破坏.D、E组滑膜组织可见轻度增生,少量炎性细胞浸润,无血管翳形成,关节软骨表面光滑,未见破坏.AIA大鼠的滑膜细胞培养3～5代,形成成纤维样滑膜细胞(FLS).与B组比较,C、D、E组Bax的表达显著增加,Bcl-2表达显著减少(P均＜0.05).认为抗炎止痛口服液有明显的促进FLS凋亡,防止类肿瘤样增生作用,从而达到治疗RA的目的.
60隻SD雄性大鼠,隨機分為正常對照組(A組),模型組(B組),雷公籐組(C組)及抗炎止痛口服液高(D組)、中(E組)、低(F組)劑量組.除A組外,其餘各組均建立改良弗氏完全佐劑誘導性關節炎(AIA)模型,在造模39 d行滑膜病理檢查,應用免疫組化ABC法檢測滑膜組織中Bax、Bcl-2的錶達,併進行滑膜細胞培養.結果B組滑膜組織高度增生,大量的炎性細胞浸潤,軟骨麵破壞.D、E組滑膜組織可見輕度增生,少量炎性細胞浸潤,無血管翳形成,關節軟骨錶麵光滑,未見破壞.AIA大鼠的滑膜細胞培養3～5代,形成成纖維樣滑膜細胞(FLS).與B組比較,C、D、E組Bax的錶達顯著增加,Bcl-2錶達顯著減少(P均＜0.05).認為抗炎止痛口服液有明顯的促進FLS凋亡,防止類腫瘤樣增生作用,從而達到治療RA的目的.
60지SD웅성대서,수궤분위정상대조조(A조),모형조(B조),뢰공등조(C조)급항염지통구복액고(D조)、중(E조)、저(F조)제량조.제A조외,기여각조균건립개량불씨완전좌제유도성관절염(AIA)모형,재조모39 d행활막병리검사,응용면역조화ABC법검측활막조직중Bax、Bcl-2적표체,병진행활막세포배양.결과B조활막조직고도증생,대량적염성세포침윤,연골면파배.D、E조활막조직가견경도증생,소량염성세포침윤,무혈관예형성,관절연골표면광활,미견파배.AIA대서적활막세포배양3～5대,형성성섬유양활막세포(FLS).여B조비교,C、D、E조Bax적표체현저증가,Bcl-2표체현저감소(P균＜0.05).인위항염지통구복액유명현적촉진FLS조망,방지류종류양증생작용,종이체도치료RA적목적.
