临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2009年
2期
102-105
,共4页
兰莉%秦俭%陈运贞%高电萨%冯静
蘭莉%秦儉%陳運貞%高電薩%馮靜
란리%진검%진운정%고전살%풍정
心肌梗死%奥美沙坦酯%血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂%血管内皮生长因子%内皮祖细胞
心肌梗死%奧美沙坦酯%血管緊張素Ⅱ1型受體阻滯劑%血管內皮生長因子%內皮祖細胞
심기경사%오미사탄지%혈관긴장소Ⅱ1형수체조체제%혈관내피생장인자%내피조세포
目的:探讨奥美沙坦酯对急性心肌梗死(AMI)大鼠骨髓内皮祖细胞(endothelial progenitor cells, EPCs)动员的影响.方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型,将术后24 h存活的24只大鼠随机分为3组:AMI组、奥美沙坦酯1 mg*kg-1*d-1组(OML组)和奥美沙坦酯3 mg*kg-1*d-1组(OMH组);另设假手术组(8只)作为对照.灌胃给药共2周.大鼠尾动脉血压计测量大鼠收缩压,ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)含量,以 DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)及FITC标记的单叶豆凝集素1(FITC-BS-1)双色荧光标记鉴定循环及骨髓EPCs并对其计数.结果:在术前,术后24 h、1周及2周各组大鼠尾动脉收缩压之间差异无统计学意义;与假手术组比较,AMI组、OML组和OMH组的血清VEGF含量、循环和骨髓EPCs数量均明显升高;与AMI组比较,OML组和OMH组血清VEGF含量无明显变化,循环和骨髓EPCs数量却明显增加.结论:大鼠AMI后2周骨髓EPCs的动员增加,奥美沙坦酯能显著促进AMI大鼠骨髓EPCs的动员,增加循环EPCs数量,此效应与VEGF途径及血压降低无明显相关.
目的:探討奧美沙坦酯對急性心肌梗死(AMI)大鼠骨髓內皮祖細胞(endothelial progenitor cells, EPCs)動員的影響.方法:結扎SD大鼠左冠狀動脈前降支製作AMI模型,將術後24 h存活的24隻大鼠隨機分為3組:AMI組、奧美沙坦酯1 mg*kg-1*d-1組(OML組)和奧美沙坦酯3 mg*kg-1*d-1組(OMH組);另設假手術組(8隻)作為對照.灌胃給藥共2週.大鼠尾動脈血壓計測量大鼠收縮壓,ELISA法測定血清血管內皮生長因子(VEGF)含量,以 DiI標記的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)及FITC標記的單葉豆凝集素1(FITC-BS-1)雙色熒光標記鑒定循環及骨髓EPCs併對其計數.結果:在術前,術後24 h、1週及2週各組大鼠尾動脈收縮壓之間差異無統計學意義;與假手術組比較,AMI組、OML組和OMH組的血清VEGF含量、循環和骨髓EPCs數量均明顯升高;與AMI組比較,OML組和OMH組血清VEGF含量無明顯變化,循環和骨髓EPCs數量卻明顯增加.結論:大鼠AMI後2週骨髓EPCs的動員增加,奧美沙坦酯能顯著促進AMI大鼠骨髓EPCs的動員,增加循環EPCs數量,此效應與VEGF途徑及血壓降低無明顯相關.
목적:탐토오미사탄지대급성심기경사(AMI)대서골수내피조세포(endothelial progenitor cells, EPCs)동원적영향.방법:결찰SD대서좌관상동맥전강지제작AMI모형,장술후24 h존활적24지대서수궤분위3조:AMI조、오미사탄지1 mg*kg-1*d-1조(OML조)화오미사탄지3 mg*kg-1*d-1조(OMH조);령설가수술조(8지)작위대조.관위급약공2주.대서미동맥혈압계측량대서수축압,ELISA법측정혈청혈관내피생장인자(VEGF)함량,이 DiI표기적을선화저밀도지단백(DiI-acLDL)급FITC표기적단협두응집소1(FITC-BS-1)쌍색형광표기감정순배급골수EPCs병대기계수.결과:재술전,술후24 h、1주급2주각조대서미동맥수축압지간차이무통계학의의;여가수술조비교,AMI조、OML조화OMH조적혈청VEGF함량、순배화골수EPCs수량균명현승고;여AMI조비교,OML조화OMH조혈청VEGF함량무명현변화,순배화골수EPCs수량각명현증가.결론:대서AMI후2주골수EPCs적동원증가,오미사탄지능현저촉진AMI대서골수EPCs적동원,증가순배EPCs수량,차효응여VEGF도경급혈압강저무명현상관.
