安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2010年
3期
285-289
,共5页
解敏%刘悦雁%雷洁%王元银%王烈成
解敏%劉悅雁%雷潔%王元銀%王烈成
해민%류열안%뢰길%왕원은%왕렬성
腺苷三磷酸%钙通道%神经节,脊%神经元
腺苷三燐痠%鈣通道%神經節,脊%神經元
선감삼린산%개통도%신경절,척%신경원
目的 探讨ATP对大鼠背根神经节(DRG)神经元的电压门控性钙通道(VGCC)的抑制效应及其信号转导途径.方法 在急性分离的大鼠DRG神经元上应用全细胞膜片钳技术记录ATP诱导的电流以及VGCC电流;应用钙离子成像技术检测胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化.结果 ATP能够可逆性地抑制DRG神经元的VGCC电流和VGCC介导的[Ca2+]i升高.用PKA抑制剂H-89预处理DRG神经元,ATP对VGCC电流及其介导的[Ca2+]i升高的抑制被反转;而用PKC抑制剂bisindolylmaleimide(Bis)预处理DRG神经元,ATP对VGCC介导的[Ca2+]i升高的抑制效应则无影响.结论 在大鼠DRG神经元中,PKA参与了ATP对该神经元VGCC的抑制.
目的 探討ATP對大鼠揹根神經節(DRG)神經元的電壓門控性鈣通道(VGCC)的抑製效應及其信號轉導途徑.方法 在急性分離的大鼠DRG神經元上應用全細胞膜片鉗技術記錄ATP誘導的電流以及VGCC電流;應用鈣離子成像技術檢測胞內Ca2+濃度([Ca2+]i)的變化.結果 ATP能夠可逆性地抑製DRG神經元的VGCC電流和VGCC介導的[Ca2+]i升高.用PKA抑製劑H-89預處理DRG神經元,ATP對VGCC電流及其介導的[Ca2+]i升高的抑製被反轉;而用PKC抑製劑bisindolylmaleimide(Bis)預處理DRG神經元,ATP對VGCC介導的[Ca2+]i升高的抑製效應則無影響.結論 在大鼠DRG神經元中,PKA參與瞭ATP對該神經元VGCC的抑製.
목적 탐토ATP대대서배근신경절(DRG)신경원적전압문공성개통도(VGCC)적억제효응급기신호전도도경.방법 재급성분리적대서DRG신경원상응용전세포막편겸기술기록ATP유도적전류이급VGCC전류;응용개리자성상기술검측포내Ca2+농도([Ca2+]i)적변화.결과 ATP능구가역성지억제DRG신경원적VGCC전류화VGCC개도적[Ca2+]i승고.용PKA억제제H-89예처리DRG신경원,ATP대VGCC전류급기개도적[Ca2+]i승고적억제피반전;이용PKC억제제bisindolylmaleimide(Bis)예처리DRG신경원,ATP대VGCC개도적[Ca2+]i승고적억제효응칙무영향.결론 재대서DRG신경원중,PKA삼여료ATP대해신경원VGCC적억제.
