肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2010年
7期
577-580
,共4页
陈祥锦%朱月永%胡震霆%张惠灏%翁绳美%庄和珠
陳祥錦%硃月永%鬍震霆%張惠灝%翁繩美%莊和珠
진상금%주월영%호진정%장혜호%옹승미%장화주
胃肿瘤%基因,p53%血管生成抑制剂%转染%细胞凋亡
胃腫瘤%基因,p53%血管生成抑製劑%轉染%細胞凋亡
위종류%기인,p53%혈관생성억제제%전염%세포조망
目的:探讨血管生成抑制素(angiostatin,AS)基因和p53基因共转染人胃癌细胞株SG7901后对其凋亡的影响. 方法:分别将p53、AS基因以及p53联合AS基因转染SG7901细胞;采用RT-PCR法检测转染后SG7901细胞中目的基因的表达;通过细胞集落形成实验和MTT法观察不同转染对细胞的生长抑制作用;FCM法检测p53基因和AS基因对SGC7901凋亡的影响.结果:经p53或AS基因转染后,SG7901细胞的集落数量及大小均有不同程度的降低;且p53和AS基因具有协同作用,以共转染组降低最为明显,差异有统计学意义(P<0.05).MTT法检测结果表明,共转染组细胞的生长情况较其他2组单基因转染的细胞更为缓慢(P<0.05).共转染组凋亡率较AS基因单转染组、p53基因单转染组以及空载体转染组均高,差异有统计学意义(P<0.05).结论:p53和AS基因均能诱导胃癌细胞SG7901的凋亡,且两者具有协同作用.
目的:探討血管生成抑製素(angiostatin,AS)基因和p53基因共轉染人胃癌細胞株SG7901後對其凋亡的影響. 方法:分彆將p53、AS基因以及p53聯閤AS基因轉染SG7901細胞;採用RT-PCR法檢測轉染後SG7901細胞中目的基因的錶達;通過細胞集落形成實驗和MTT法觀察不同轉染對細胞的生長抑製作用;FCM法檢測p53基因和AS基因對SGC7901凋亡的影響.結果:經p53或AS基因轉染後,SG7901細胞的集落數量及大小均有不同程度的降低;且p53和AS基因具有協同作用,以共轉染組降低最為明顯,差異有統計學意義(P<0.05).MTT法檢測結果錶明,共轉染組細胞的生長情況較其他2組單基因轉染的細胞更為緩慢(P<0.05).共轉染組凋亡率較AS基因單轉染組、p53基因單轉染組以及空載體轉染組均高,差異有統計學意義(P<0.05).結論:p53和AS基因均能誘導胃癌細胞SG7901的凋亡,且兩者具有協同作用.
목적:탐토혈관생성억제소(angiostatin,AS)기인화p53기인공전염인위암세포주SG7901후대기조망적영향. 방법:분별장p53、AS기인이급p53연합AS기인전염SG7901세포;채용RT-PCR법검측전염후SG7901세포중목적기인적표체;통과세포집락형성실험화MTT법관찰불동전염대세포적생장억제작용;FCM법검측p53기인화AS기인대SGC7901조망적영향.결과:경p53혹AS기인전염후,SG7901세포적집락수량급대소균유불동정도적강저;차p53화AS기인구유협동작용,이공전염조강저최위명현,차이유통계학의의(P<0.05).MTT법검측결과표명,공전염조세포적생장정황교기타2조단기인전염적세포경위완만(P<0.05).공전염조조망솔교AS기인단전염조、p53기인단전염조이급공재체전염조균고,차이유통계학의의(P<0.05).결론:p53화AS기인균능유도위암세포SG7901적조망,차량자구유협동작용.
