CAJ | 학술논문

目的通过观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其对脊髓损伤的保护机制.方法 32只Wistar大鼠采用改良的Alien's装置在T11水平制成大鼠脊髓损伤模型,随机分成2组:对照组和G-CSF治疗组.在术前及术后各时间点对大鼠进行Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分评价大鼠后肢神经功能恢复情况;用免疫荧光法检测脊髓损伤后各时间点Bcl-2、Bax蛋白表达;Tunel法检测凋亡细胞数量.结果大鼠脊髓损伤后3d,在脊髓损伤部位可见大量的TUNEL阳性细胞,7d时达到高峰,此后表达量逐渐下降,21d时仍可见少量阳性细胞;损伤后3d时即出现大量Bcl-2和Bax阳性细胞,伤后7d时达高峰,21d时仍有少量表达.与对照组相比,治疗组3、7和14d时Bcl-2蛋白表达增高及Bax蛋白表达减少有统计学意义(P<0.01);治疗组3、7、14(P<0.01)和21d(P<0.05)时凋亡细胞数减少有统计学意义;BBB评分显示大鼠神经功能恢复显著优于对照组.结论 G-CSF可以减少大鼠脊髓损伤后的神经细胞凋亡,从而发挥神经保护作用;作用可能是通过上调Bcl-2和下调Bax蛋白的表达实现.
목적 통과관찰립세포집락자격인자(G-CSF)대대서급성척수손상후신경세포조망급Bcl-2、Bax단백표체적영향,탐토기대척수손상적보호궤제.방법 32지Wistar대서채용개량적Alien's장치재T11수평제성대서척수손상모형,수궤분성2조:대조조화G-CSF치료조.재술전급술후각시간점대대서진행Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)평분평개대서후지신경공능회복정황;용면역형광법검측척수손상후각시간점Bcl-2、Bax단백표체;Tunel법검측조망세포수량.결과 대서척수손상후3d,재척수손상부위가견대량적TUNEL양성세포,7d시체도고봉,차후표체량축점하강,21d시잉가견소량양성세포;손상후3d시즉출현대량Bcl-2화Bax양성세포,상후7d시체고봉,21d시잉유소량표체.여대조조상비,치료조3、7화14d시Bcl-2단백표체증고급Bax단백표체감소유통계학의의(P<0.01);치료조3、7、14(P<0.01)화21d(P<0.05)시조망세포수감소유통계학의의;BBB평분현시대서신경공능회복현저우우대조조.결론 G-CSF가이감소대서척수손상후적신경세포조망,종이발휘신경보호작용;작용가능시통과상조Bcl-2화하조Bax단백적표체실현.