东南大学学报（医学版）
東南大學學報（醫學版）
동남대학학보（의학판）
JOURNAL OF SOUTHEAST UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2011年
4期
568-572
,共5页
范任华%陈平圣%赵迪%李静%吴楠%刘凤
範任華%陳平聖%趙迪%李靜%吳楠%劉鳳
범임화%진평골%조적%리정%오남%류봉
Notch 信号%Ras%肝细胞%转化%增殖
Notch 信號%Ras%肝細胞%轉化%增殖
Notch 신호%Ras%간세포%전화%증식
目的:研究失调的Notch 信号与癌基因ras共同作用对正常肝细胞转化和增殖的影响.方法:构建Notch1、Ras的重组载体NICD-pEGFP-C1、H-Ras-pEGFP-C1,利用重组载体共转染正常肝细胞系L02,用MTT法及克隆形成实验检测细胞增殖能力,行体内致瘤实验了解细胞转化状况.结果:MTT检测结果显示,外源性Notch1-ICD能促进L02细胞的增殖,与癌基因ras共转染能显著增加L02细胞的增殖;γ-分泌酶抑制剂DAPT处理共转染的L02细胞,结果显示,随DAPT浓度增加细胞增殖活性呈依赖性降低;克隆形成实验显示,共转染外源性的Notch1胞内结构域NICD和Ras能促进L02细胞克隆形成;体内致瘤实验显示,Ras与Notch1-ICD共同作用能促进L02细胞转化.结论:失调的Notch 信号与癌基因ras共同作用促使正常肝细胞转化和增殖,从而导致肝细胞恶性转变,同时抑制Notch 信号、Ras两条信号转导通路可能是肝癌治疗的新策略.
目的:研究失調的Notch 信號與癌基因ras共同作用對正常肝細胞轉化和增殖的影響.方法:構建Notch1、Ras的重組載體NICD-pEGFP-C1、H-Ras-pEGFP-C1,利用重組載體共轉染正常肝細胞繫L02,用MTT法及剋隆形成實驗檢測細胞增殖能力,行體內緻瘤實驗瞭解細胞轉化狀況.結果:MTT檢測結果顯示,外源性Notch1-ICD能促進L02細胞的增殖,與癌基因ras共轉染能顯著增加L02細胞的增殖;γ-分泌酶抑製劑DAPT處理共轉染的L02細胞,結果顯示,隨DAPT濃度增加細胞增殖活性呈依賴性降低;剋隆形成實驗顯示,共轉染外源性的Notch1胞內結構域NICD和Ras能促進L02細胞剋隆形成;體內緻瘤實驗顯示,Ras與Notch1-ICD共同作用能促進L02細胞轉化.結論:失調的Notch 信號與癌基因ras共同作用促使正常肝細胞轉化和增殖,從而導緻肝細胞噁性轉變,同時抑製Notch 信號、Ras兩條信號轉導通路可能是肝癌治療的新策略.
목적:연구실조적Notch 신호여암기인ras공동작용대정상간세포전화화증식적영향.방법:구건Notch1、Ras적중조재체NICD-pEGFP-C1、H-Ras-pEGFP-C1,이용중조재체공전염정상간세포계L02,용MTT법급극륭형성실험검측세포증식능력,행체내치류실험료해세포전화상황.결과:MTT검측결과현시,외원성Notch1-ICD능촉진L02세포적증식,여암기인ras공전염능현저증가L02세포적증식;γ-분비매억제제DAPT처리공전염적L02세포,결과현시,수DAPT농도증가세포증식활성정의뢰성강저;극륭형성실험현시,공전염외원성적Notch1포내결구역NICD화Ras능촉진L02세포극륭형성;체내치류실험현시,Ras여Notch1-ICD공동작용능촉진L02세포전화.결론:실조적Notch 신호여암기인ras공동작용촉사정상간세포전화화증식,종이도치간세포악성전변,동시억제Notch 신호、Ras량조신호전도통로가능시간암치료적신책략.
