现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2011年
12期
2389-2393
,共5页
郭艳%富伟能%陈洪%尚超
郭豔%富偉能%陳洪%尚超
곽염%부위능%진홍%상초
喉鳞癌%microRNA-24%S100A8%侵袭
喉鱗癌%microRNA-24%S100A8%侵襲
후린암%microRNA-24%S100A8%침습
目的:探讨microRNA-24(miRNA-24)对喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous carcinoma,LSCC)Hep2细胞侵袭影响的分子机制.方法:应用miRanda和RNA22靶基因预测软件预测miR-24的靶基因及其结合位点,根据预测结果通过转染miR-24前体上调其在Hep2细胞中的表达,应用荧光定量PCR和Western blot分别检测miR-24过表达对S100钙结合蛋白A8(S100 calcium binding protein A8,S100A8) mRNA和蛋白表达变化的影响.S100A8抗体阻断方法,检测转染miR-24前体后Hep2细胞侵袭能力的变化.结果:S100A8 3′非翻译区(3′-untranslation region,3′UTR)含有一个miR-24结合位点,而且该位点与大鼠的同源性高达95%;miR-24基因转染的Hep2细胞中miR-24 的表达显著升高,S100A8蛋白的表达显著降低,(P均<0.05),而S100A8 mRNA表达变化未见显著性差异,(P>0.05).与未阻断组相比,miR-24前体转染能明显降低阻断S100A8组的Hep2细胞侵袭能力,(P<0.05).结论:LSCC Hep2细胞中,miR-24可结合到S100A8基因的3′UTR,在转录后水平上负性调控S100A8基因的表达,从而抑制Hep2细胞侵袭.
目的:探討microRNA-24(miRNA-24)對喉鱗狀細胞癌(laryngeal squamous carcinoma,LSCC)Hep2細胞侵襲影響的分子機製.方法:應用miRanda和RNA22靶基因預測軟件預測miR-24的靶基因及其結閤位點,根據預測結果通過轉染miR-24前體上調其在Hep2細胞中的錶達,應用熒光定量PCR和Western blot分彆檢測miR-24過錶達對S100鈣結閤蛋白A8(S100 calcium binding protein A8,S100A8) mRNA和蛋白錶達變化的影響.S100A8抗體阻斷方法,檢測轉染miR-24前體後Hep2細胞侵襲能力的變化.結果:S100A8 3′非翻譯區(3′-untranslation region,3′UTR)含有一箇miR-24結閤位點,而且該位點與大鼠的同源性高達95%;miR-24基因轉染的Hep2細胞中miR-24 的錶達顯著升高,S100A8蛋白的錶達顯著降低,(P均<0.05),而S100A8 mRNA錶達變化未見顯著性差異,(P>0.05).與未阻斷組相比,miR-24前體轉染能明顯降低阻斷S100A8組的Hep2細胞侵襲能力,(P<0.05).結論:LSCC Hep2細胞中,miR-24可結閤到S100A8基因的3′UTR,在轉錄後水平上負性調控S100A8基因的錶達,從而抑製Hep2細胞侵襲.
목적:탐토microRNA-24(miRNA-24)대후린상세포암(laryngeal squamous carcinoma,LSCC)Hep2세포침습영향적분자궤제.방법:응용miRanda화RNA22파기인예측연건예측miR-24적파기인급기결합위점,근거예측결과통과전염miR-24전체상조기재Hep2세포중적표체,응용형광정량PCR화Western blot분별검측miR-24과표체대S100개결합단백A8(S100 calcium binding protein A8,S100A8) mRNA화단백표체변화적영향.S100A8항체조단방법,검측전염miR-24전체후Hep2세포침습능력적변화.결과:S100A8 3′비번역구(3′-untranslation region,3′UTR)함유일개miR-24결합위점,이차해위점여대서적동원성고체95%;miR-24기인전염적Hep2세포중miR-24 적표체현저승고,S100A8단백적표체현저강저,(P균<0.05),이S100A8 mRNA표체변화미견현저성차이,(P>0.05).여미조단조상비,miR-24전체전염능명현강저조단S100A8조적Hep2세포침습능력,(P<0.05).결론:LSCC Hep2세포중,miR-24가결합도S100A8기인적3′UTR,재전록후수평상부성조공S100A8기인적표체,종이억제Hep2세포침습.