中国中西医结合急救杂志
中國中西醫結閤急救雜誌
중국중서의결합급구잡지
INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN PRACTICE OF CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
3期
144-148
,共5页
邱俏檬%葛赟%孙未%郑嘉奕%吴宗盛%洪广亮%胡国新%卢中秋
邱俏檬%葛赟%孫未%鄭嘉奕%吳宗盛%洪廣亮%鬍國新%盧中鞦
구초몽%갈빈%손미%정가혁%오종성%홍엄량%호국신%로중추
硫化氢%血必净注射液%血红素加氧酶1%醌氧化还原酶1%核转录因子红系相关因子-2
硫化氫%血必淨註射液%血紅素加氧酶1%醌氧化還原酶1%覈轉錄因子紅繫相關因子-2
류화경%혈필정주사액%혈홍소가양매1%곤양화환원매1%핵전록인자홍계상관인자-2
目的 观察硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织血红素加氧酶1(HO-1)、醌氧化还原酶1(NQO-1)和核转录因子红系相关因子-2(Nrf2)的动态变化,以及血必净注射液的干预机制.方法 将96只清洁级SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、血必净对照组、H2S中毒模型组和血必净干预组.用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测HO-1、NQO-1活性和mRNA表达；RT-PCR法和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测Nrf2 mRNA和蛋白的表达；观察肺组织病理学改变.结果 正常对照组和血必净对照组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达差异无统计学意义(均P＞0.05).与正常对照组比较,H2S中毒模型组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA[吸光度(A)值]和Nrf2蛋白表达(密度值)均明显升高,于2h达峰值[HO-1活性(μg/L):0.338±0.018比0.184±0.014,NQO-1活性(mU/L):155.69±7.07比81.59±7.15,HO-1 mRNA:0.518±0.012比0.169±0.013,NQO-1 mRNA:0.645±0.018比0.438±0.011,Nrf2 mRNA:0.254±0.009比0.131±0.008,Nrf2蛋白:0.187±0.011比0.054±0.006,均P＜0.01]；与H2S中毒模型组同期比较,血必净干预组HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达均明显升高,于12h达峰值(HO-1活性:0.412±0.017比0.256±0.014,NQO-1活性:194.25±5.90比127.50±4.13,HO-1 mRNA:0.827±0.012比0.385±0.015,NQO-1 mRNA:0.790±0.010比0.563±0.016,Nrf2 mRNA:0.360±0.014比0.212±0.014,Nrf2蛋白:0.677±0.018比0.084±0.008,均P＜0.01).血必净干预组肺损伤程度较H2S中毒模型组明显减轻.结论 HO-1、NQO-1和Nrf2参与了H2S中毒早期急性肺损伤(ALI)的病理生理过程,血必净注射液可上调Nrf2的表达,提高HO-1、NQO-1的活性,发挥抗氧化作用,纠正氧化还原失衡,减轻H2S中毒所致的ALI.
目的 觀察硫化氫(H2S)急性中毒大鼠肺組織血紅素加氧酶1(HO-1)、醌氧化還原酶1(NQO-1)和覈轉錄因子紅繫相關因子-2(Nrf2)的動態變化,以及血必淨註射液的榦預機製.方法 將96隻清潔級SD大鼠按隨機數字錶法分為正常對照組、血必淨對照組、H2S中毒模型組和血必淨榦預組.用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)和逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測HO-1、NQO-1活性和mRNA錶達；RT-PCR法和蛋白質免疫印跡法(Western blotting)檢測Nrf2 mRNA和蛋白的錶達；觀察肺組織病理學改變.結果 正常對照組和血必淨對照組HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白錶達差異無統計學意義(均P＞0.05).與正常對照組比較,H2S中毒模型組HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA[吸光度(A)值]和Nrf2蛋白錶達(密度值)均明顯升高,于2h達峰值[HO-1活性(μg/L):0.338±0.018比0.184±0.014,NQO-1活性(mU/L):155.69±7.07比81.59±7.15,HO-1 mRNA:0.518±0.012比0.169±0.013,NQO-1 mRNA:0.645±0.018比0.438±0.011,Nrf2 mRNA:0.254±0.009比0.131±0.008,Nrf2蛋白:0.187±0.011比0.054±0.006,均P＜0.01]；與H2S中毒模型組同期比較,血必淨榦預組HO-1、NQO-1活性及HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白錶達均明顯升高,于12h達峰值(HO-1活性:0.412±0.017比0.256±0.014,NQO-1活性:194.25±5.90比127.50±4.13,HO-1 mRNA:0.827±0.012比0.385±0.015,NQO-1 mRNA:0.790±0.010比0.563±0.016,Nrf2 mRNA:0.360±0.014比0.212±0.014,Nrf2蛋白:0.677±0.018比0.084±0.008,均P＜0.01).血必淨榦預組肺損傷程度較H2S中毒模型組明顯減輕.結論 HO-1、NQO-1和Nrf2參與瞭H2S中毒早期急性肺損傷(ALI)的病理生理過程,血必淨註射液可上調Nrf2的錶達,提高HO-1、NQO-1的活性,髮揮抗氧化作用,糾正氧化還原失衡,減輕H2S中毒所緻的ALI.
목적 관찰류화경(H2S)급성중독대서폐조직혈홍소가양매1(HO-1)、곤양화환원매1(NQO-1)화핵전록인자홍계상관인자-2(Nrf2)적동태변화,이급혈필정주사액적간예궤제.방법 장96지청길급SD대서안수궤수자표법분위정상대조조、혈필정대조조、H2S중독모형조화혈필정간예조.용매련면역흡부시험(ELISA)화역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측HO-1、NQO-1활성화mRNA표체；RT-PCR법화단백질면역인적법(Western blotting)검측Nrf2 mRNA화단백적표체；관찰폐조직병이학개변.결과 정상대조조화혈필정대조조HO-1、NQO-1활성급HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA화Nrf2단백표체차이무통계학의의(균P＞0.05).여정상대조조비교,H2S중독모형조HO-1、NQO-1활성급HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA[흡광도(A)치]화Nrf2단백표체(밀도치)균명현승고,우2h체봉치[HO-1활성(μg/L):0.338±0.018비0.184±0.014,NQO-1활성(mU/L):155.69±7.07비81.59±7.15,HO-1 mRNA:0.518±0.012비0.169±0.013,NQO-1 mRNA:0.645±0.018비0.438±0.011,Nrf2 mRNA:0.254±0.009비0.131±0.008,Nrf2단백:0.187±0.011비0.054±0.006,균P＜0.01]；여H2S중독모형조동기비교,혈필정간예조HO-1、NQO-1활성급HO-1、NQO-1、Nrf2 mRNA화Nrf2단백표체균명현승고,우12h체봉치(HO-1활성:0.412±0.017비0.256±0.014,NQO-1활성:194.25±5.90비127.50±4.13,HO-1 mRNA:0.827±0.012비0.385±0.015,NQO-1 mRNA:0.790±0.010비0.563±0.016,Nrf2 mRNA:0.360±0.014비0.212±0.014,Nrf2단백:0.677±0.018비0.084±0.008,균P＜0.01).혈필정간예조폐손상정도교H2S중독모형조명현감경.결론 HO-1、NQO-1화Nrf2삼여료H2S중독조기급성폐손상(ALI)적병리생리과정,혈필정주사액가상조Nrf2적표체,제고HO-1、NQO-1적활성,발휘항양화작용,규정양화환원실형,감경H2S중독소치적ALI.
