湖北中医药大学学报
湖北中醫藥大學學報
호북중의약대학학보
JOURNAL OF HUBEI UNIVERSITY OF CHINESE MEDICINE
2012年
4期
11-12
,共2页
刘红艳%郭静明%王海燕%叶松%冉昌丽
劉紅豔%郭靜明%王海燕%葉鬆%冉昌麗
류홍염%곽정명%왕해연%협송%염창려
心肌细胞%氧化损伤%三氧化二砷%核因子E2相关因子2-核内抗氧化应答元件
心肌細胞%氧化損傷%三氧化二砷%覈因子E2相關因子2-覈內抗氧化應答元件
심기세포%양화손상%삼양화이신%핵인자E2상관인자2-핵내항양화응답원건
目的 观察As2O3干预白血病小鼠原代培养心肌细胞后,核因子E2相关因子2-核内抗氧化应答元件(Nrf2 - ARE)信号通路的表达情况.方法 白血病小鼠原代培养心肌细胞,分正常组、模型组和As2O3组,分别检测Nrf2和ARE的蛋白表达水平及心肌细胞存活力,镜下观察细胞变化.结果 As2O3组心肌细胞超微结构改变明显,Nrf2、ARE的表达降低,心肌存活力亦降低.结论 As2O3通过抑制Nrf2 - ARE通路,对心肌产生氧化性损伤,为临床治疗白血病引起心肌毒性的预防和治疗提供了新的靶点.
目的 觀察As2O3榦預白血病小鼠原代培養心肌細胞後,覈因子E2相關因子2-覈內抗氧化應答元件(Nrf2 - ARE)信號通路的錶達情況.方法 白血病小鼠原代培養心肌細胞,分正常組、模型組和As2O3組,分彆檢測Nrf2和ARE的蛋白錶達水平及心肌細胞存活力,鏡下觀察細胞變化.結果 As2O3組心肌細胞超微結構改變明顯,Nrf2、ARE的錶達降低,心肌存活力亦降低.結論 As2O3通過抑製Nrf2 - ARE通路,對心肌產生氧化性損傷,為臨床治療白血病引起心肌毒性的預防和治療提供瞭新的靶點.
목적 관찰As2O3간예백혈병소서원대배양심기세포후,핵인자E2상관인자2-핵내항양화응답원건(Nrf2 - ARE)신호통로적표체정황.방법 백혈병소서원대배양심기세포,분정상조、모형조화As2O3조,분별검측Nrf2화ARE적단백표체수평급심기세포존활력,경하관찰세포변화.결과 As2O3조심기세포초미결구개변명현,Nrf2、ARE적표체강저,심기존활력역강저.결론 As2O3통과억제Nrf2 - ARE통로,대심기산생양화성손상,위림상치료백혈병인기심기독성적예방화치료제공료신적파점.
