重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2003年
3期
310-312
,共3页
血管内皮生长因子%血管内皮生长因子受体%视网膜病变,糖尿病
血管內皮生長因子%血管內皮生長因子受體%視網膜病變,糖尿病
혈관내피생장인자%혈관내피생장인자수체%시망막병변,당뇨병
目的血管内皮生长因子(VEGF)是糖尿病诱发的视网膜新生血管形成的主要媒介.为探讨VEGF及其高亲和力酪氨酸激酶受体(VEGFR:Flt-1、Flk-1)是否参与了背景型糖尿病视网膜病变(BDR)的发生. 方法采用斑点杂交和免疫组织化学技术检测了链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型中视网膜VEGF mRNA和蛋白表达的丰度及分布.免疫沉淀和免疫印迹分析了Wistar鼠视网膜血管磷酸化Flt-1和Flk-1表达情况.消化铺片和电镜定量分析评估DR .结果形态观察显示病程6月的糖尿病动物视网膜病变尚未突破内界膜,其血管床无细胞性毛细血管数目仅较正常对照组轻微上升,而深层毛细血管基底膜异常则较对照组显著为高(P<0.05).虽然糖尿病视网膜VEGF蛋白表达分布与对照组无异,但在血管壁、内核层、外丛状层糖尿病大鼠VEGF表达上调,糖尿病组视网膜VEGF mRNA水平也较对照组显著升高(1.42±0.08任意光密度单位 VS 0.92±0.05任意光密度单位,P<0.01).另外,在糖尿病视网膜血管磷酸化Flt-1和Flk-1表达也明显上调.结论本文结果提示VEGF/ VEGFR系统在BDR大鼠视网膜表达上调,此可能参与了BDR特征性毛细血管渗漏等病理生理过程.
目的血管內皮生長因子(VEGF)是糖尿病誘髮的視網膜新生血管形成的主要媒介.為探討VEGF及其高親和力酪氨痠激酶受體(VEGFR:Flt-1、Flk-1)是否參與瞭揹景型糖尿病視網膜病變(BDR)的髮生. 方法採用斑點雜交和免疫組織化學技術檢測瞭鏈脲菌素誘導的糖尿病大鼠模型中視網膜VEGF mRNA和蛋白錶達的豐度及分佈.免疫沉澱和免疫印跡分析瞭Wistar鼠視網膜血管燐痠化Flt-1和Flk-1錶達情況.消化鋪片和電鏡定量分析評估DR .結果形態觀察顯示病程6月的糖尿病動物視網膜病變尚未突破內界膜,其血管床無細胞性毛細血管數目僅較正常對照組輕微上升,而深層毛細血管基底膜異常則較對照組顯著為高(P<0.05).雖然糖尿病視網膜VEGF蛋白錶達分佈與對照組無異,但在血管壁、內覈層、外叢狀層糖尿病大鼠VEGF錶達上調,糖尿病組視網膜VEGF mRNA水平也較對照組顯著升高(1.42±0.08任意光密度單位 VS 0.92±0.05任意光密度單位,P<0.01).另外,在糖尿病視網膜血管燐痠化Flt-1和Flk-1錶達也明顯上調.結論本文結果提示VEGF/ VEGFR繫統在BDR大鼠視網膜錶達上調,此可能參與瞭BDR特徵性毛細血管滲漏等病理生理過程.
목적혈관내피생장인자(VEGF)시당뇨병유발적시망막신생혈관형성적주요매개.위탐토VEGF급기고친화력락안산격매수체(VEGFR:Flt-1、Flk-1)시부삼여료배경형당뇨병시망막병변(BDR)적발생. 방법채용반점잡교화면역조직화학기술검측료련뇨균소유도적당뇨병대서모형중시망막VEGF mRNA화단백표체적봉도급분포.면역침정화면역인적분석료Wistar서시망막혈관린산화Flt-1화Flk-1표체정황.소화포편화전경정량분석평고DR .결과형태관찰현시병정6월적당뇨병동물시망막병변상미돌파내계막,기혈관상무세포성모세혈관수목부교정상대조조경미상승,이심층모세혈관기저막이상칙교대조조현저위고(P<0.05).수연당뇨병시망막VEGF단백표체분포여대조조무이,단재혈관벽、내핵층、외총상층당뇨병대서VEGF표체상조,당뇨병조시망막VEGF mRNA수평야교대조조현저승고(1.42±0.08임의광밀도단위 VS 0.92±0.05임의광밀도단위,P<0.01).령외,재당뇨병시망막혈관린산화Flt-1화Flk-1표체야명현상조.결론본문결과제시VEGF/ VEGFR계통재BDR대서시망막표체상조,차가능삼여료BDR특정성모세혈관삼루등병리생리과정.
