卒中与神经疾病
卒中與神經疾病
졸중여신경질병
2008年
3期
156-159,163
,共5页
左旋多巴%异动症%ERKI/2%多巴胺D1受体
左鏇多巴%異動癥%ERKI/2%多巴胺D1受體
좌선다파%이동증%ERKI/2%다파알D1수체
目的 研究细胞外调节激酶(ERK1/2)在左旋多巴诱导的异动症(LID)发生机制中的作用.方法 将SD大鼠分为5组:正常对照组、帕金森病(PD)组、LID组、LID+SCH23390组和非LID组,分别观察各组行为学变化,并用免疫组化方法测定大鼠纹状体区ERK1/2及其活化形式p-ERK1/2表达水平.结果 多巴胺D1受体阻断剂SCH23390可以减轻LID大鼠行为学异常;LID组和非LID组ERK1/2的表达无显著性差异,而LID组p-ERK1/2的表达较非LID组和PD组明显增加,SCH23390使其表达下降.结论 ERKI/2是LID大鼠纹状体内直接输出通路上的重要信号分子,其活化参与了异动症的发生.
目的 研究細胞外調節激酶(ERK1/2)在左鏇多巴誘導的異動癥(LID)髮生機製中的作用.方法 將SD大鼠分為5組:正常對照組、帕金森病(PD)組、LID組、LID+SCH23390組和非LID組,分彆觀察各組行為學變化,併用免疫組化方法測定大鼠紋狀體區ERK1/2及其活化形式p-ERK1/2錶達水平.結果 多巴胺D1受體阻斷劑SCH23390可以減輕LID大鼠行為學異常;LID組和非LID組ERK1/2的錶達無顯著性差異,而LID組p-ERK1/2的錶達較非LID組和PD組明顯增加,SCH23390使其錶達下降.結論 ERKI/2是LID大鼠紋狀體內直接輸齣通路上的重要信號分子,其活化參與瞭異動癥的髮生.
목적 연구세포외조절격매(ERK1/2)재좌선다파유도적이동증(LID)발생궤제중적작용.방법 장SD대서분위5조:정상대조조、파금삼병(PD)조、LID조、LID+SCH23390조화비LID조,분별관찰각조행위학변화,병용면역조화방법측정대서문상체구ERK1/2급기활화형식p-ERK1/2표체수평.결과 다파알D1수체조단제SCH23390가이감경LID대서행위학이상;LID조화비LID조ERK1/2적표체무현저성차이,이LID조p-ERK1/2적표체교비LID조화PD조명현증가,SCH23390사기표체하강.결론 ERKI/2시LID대서문상체내직접수출통로상적중요신호분자,기활화삼여료이동증적발생.
