郑州大学学报(医学版)
鄭州大學學報(醫學版)
정주대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERISTY(MEDICAL SCIENCES)
2011年
1期
88-91
,共4页
黄月%任秀花%张杰文%索爱琴
黃月%任秀花%張傑文%索愛琴
황월%임수화%장걸문%색애금
阿尔茨海默病%β-淀粉样蛋白%单克隆抗体%乙酰胆碱转移酶%大鼠
阿爾茨海默病%β-澱粉樣蛋白%單剋隆抗體%乙酰膽堿轉移酶%大鼠
아이자해묵병%β-정분양단백%단극륭항체%을선담감전이매%대서
目的:探讨经颅内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)142单克隆抗体(mAb)对阿尔茨海默病(AD)大鼠的疗效及机制.方法:30只SD大鼠分3组:AD模型组和治疗组各12只,生理盐水组6只.AD模型组和治疗组于侧脑室注入Aβ1-42蛋白片段建立AD大鼠模型,治疗组大鼠在注射后第14天于侧脑室内注入Aβ1-42 mAb,连用3 d.采用水迷宫法检测大鼠认知能力;取脑组织采用RT-PCR和免疫组织化学法检测Aβ、乙酰胆碱转移酶(ChAT)基因和蛋白.结果:3组大鼠逃避潜伏期比较,差异有统计学意义(F=23.117,P＜0.01),且治疗组大鼠短于AD模型组(P＜0.05).治疗组较AD模型组大鼠脑组织中Aβ mRNA水平减少,ChAT mRNA水平增加;3组大鼠脑组织中Aβ和ChAT蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=338.900和83.490,P均＜0.001),治疗组大鼠脑组织Aβ蛋白的表达低于AD模型组,ChAT蛋白的表达高于AD模型组(P＜0.05).结论:Aβ1-42 mAb可改善AD大鼠的认知功能,其机制可能与抗原抗体结合减少Aβ积聚并调节ChAT活性有关.
目的:探討經顱內註射β-澱粉樣蛋白(Aβ)142單剋隆抗體(mAb)對阿爾茨海默病(AD)大鼠的療效及機製.方法:30隻SD大鼠分3組:AD模型組和治療組各12隻,生理鹽水組6隻.AD模型組和治療組于側腦室註入Aβ1-42蛋白片段建立AD大鼠模型,治療組大鼠在註射後第14天于側腦室內註入Aβ1-42 mAb,連用3 d.採用水迷宮法檢測大鼠認知能力;取腦組織採用RT-PCR和免疫組織化學法檢測Aβ、乙酰膽堿轉移酶(ChAT)基因和蛋白.結果:3組大鼠逃避潛伏期比較,差異有統計學意義(F=23.117,P＜0.01),且治療組大鼠短于AD模型組(P＜0.05).治療組較AD模型組大鼠腦組織中Aβ mRNA水平減少,ChAT mRNA水平增加;3組大鼠腦組織中Aβ和ChAT蛋白錶達比較,差異有統計學意義(F=338.900和83.490,P均＜0.001),治療組大鼠腦組織Aβ蛋白的錶達低于AD模型組,ChAT蛋白的錶達高于AD模型組(P＜0.05).結論:Aβ1-42 mAb可改善AD大鼠的認知功能,其機製可能與抗原抗體結閤減少Aβ積聚併調節ChAT活性有關.
목적:탐토경로내주사β-정분양단백(Aβ)142단극륭항체(mAb)대아이자해묵병(AD)대서적료효급궤제.방법:30지SD대서분3조:AD모형조화치료조각12지,생리염수조6지.AD모형조화치료조우측뇌실주입Aβ1-42단백편단건립AD대서모형,치료조대서재주사후제14천우측뇌실내주입Aβ1-42 mAb,련용3 d.채용수미궁법검측대서인지능력;취뇌조직채용RT-PCR화면역조직화학법검측Aβ、을선담감전이매(ChAT)기인화단백.결과:3조대서도피잠복기비교,차이유통계학의의(F=23.117,P＜0.01),차치료조대서단우AD모형조(P＜0.05).치료조교AD모형조대서뇌조직중Aβ mRNA수평감소,ChAT mRNA수평증가;3조대서뇌조직중Aβ화ChAT단백표체비교,차이유통계학의의(F=338.900화83.490,P균＜0.001),치료조대서뇌조직Aβ단백적표체저우AD모형조,ChAT단백적표체고우AD모형조(P＜0.05).결론:Aβ1-42 mAb가개선AD대서적인지공능,기궤제가능여항원항체결합감소Aβ적취병조절ChAT활성유관.
