中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2011年
3期
423-427
,共5页
刘义%吴昆鹏%杨巧珠%李延平%崔燎
劉義%吳昆鵬%楊巧珠%李延平%崔燎
류의%오곤붕%양교주%리연평%최료
小分子肽%MC3T3-E1%增殖%分化%矿化%NF-κBp50%NF-κBp65
小分子肽%MC3T3-E1%增殖%分化%礦化%NF-κBp50%NF-κBp65
소분자태%MC3T3-E1%증식%분화%광화%NF-κBp50%NF-κBp65
目的 研究小分子肽(KP)对小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB p50、p65表达的影响.方法 MTT法检测不同深度KP(0.01、0.1、1.0、10.0、25.0、50.0、100 mg·L-1)对MC3T3-E1生长的影响:PNPP法检测KP作用9、12、15 d后碱性磷酸酶活性:紫外分光光度法检测KP作用12、24 d后细胞中羟脯氨酸的含量;茜素红染色检测矿化结节;Western blot检测成骨矿化过程中细胞不同阶段NF-κB亚基p65和p50的表达.结果 浓度为25.0、50.0、100 mg·L-1的KP能促进MC3T3-E1细胞增殖生长;50、100 mg·L-1的KP作用细胞9、12、15 d和12、24 d后能分别使细胞中的碱性磷酸酶活性及羟脯氨酸含量高于对照组;30 d后KP组出现典型的矿化骨结节;作用3、12、24、30 d后细胞中p65及p50表达均出现不同程度下降.结论 小分子肽(KP)可能是通过抑制NF-κB活性来促进MC3T3-E1细胞增殖分化.
目的 研究小分子肽(KP)對小鼠成骨前體細胞MC3T3-E1增殖分化及NF-κB p50、p65錶達的影響.方法 MTT法檢測不同深度KP(0.01、0.1、1.0、10.0、25.0、50.0、100 mg·L-1)對MC3T3-E1生長的影響:PNPP法檢測KP作用9、12、15 d後堿性燐痠酶活性:紫外分光光度法檢測KP作用12、24 d後細胞中羥脯氨痠的含量;茜素紅染色檢測礦化結節;Western blot檢測成骨礦化過程中細胞不同階段NF-κB亞基p65和p50的錶達.結果 濃度為25.0、50.0、100 mg·L-1的KP能促進MC3T3-E1細胞增殖生長;50、100 mg·L-1的KP作用細胞9、12、15 d和12、24 d後能分彆使細胞中的堿性燐痠酶活性及羥脯氨痠含量高于對照組;30 d後KP組齣現典型的礦化骨結節;作用3、12、24、30 d後細胞中p65及p50錶達均齣現不同程度下降.結論 小分子肽(KP)可能是通過抑製NF-κB活性來促進MC3T3-E1細胞增殖分化.
목적 연구소분자태(KP)대소서성골전체세포MC3T3-E1증식분화급NF-κB p50、p65표체적영향.방법 MTT법검측불동심도KP(0.01、0.1、1.0、10.0、25.0、50.0、100 mg·L-1)대MC3T3-E1생장적영향:PNPP법검측KP작용9、12、15 d후감성린산매활성:자외분광광도법검측KP작용12、24 d후세포중간포안산적함량;천소홍염색검측광화결절;Western blot검측성골광화과정중세포불동계단NF-κB아기p65화p50적표체.결과 농도위25.0、50.0、100 mg·L-1적KP능촉진MC3T3-E1세포증식생장;50、100 mg·L-1적KP작용세포9、12、15 d화12、24 d후능분별사세포중적감성린산매활성급간포안산함량고우대조조;30 d후KP조출현전형적광화골결절;작용3、12、24、30 d후세포중p65급p50표체균출현불동정도하강.결론 소분자태(KP)가능시통과억제NF-κB활성래촉진MC3T3-E1세포증식분화.
