齐鲁医学杂志
齊魯醫學雜誌
제로의학잡지
MEDICAL JOURNAL OF QILU
2011年
5期
440-442
,共3页
王琛%韩伟%唐华平%梁忆波%曹继兰
王琛%韓偉%唐華平%樑憶波%曹繼蘭
왕침%한위%당화평%량억파%조계란
盐酸罗格列酮%高血压,肺性%肺疾病,慢性阻塞性%过氧化物酶增殖物激活受体γ
鹽痠囉格列酮%高血壓,肺性%肺疾病,慢性阻塞性%過氧化物酶增殖物激活受體γ
염산라격렬동%고혈압,폐성%폐질병,만성조새성%과양화물매증식물격활수체γ
目的 探讨盐酸罗格列酮对慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压大鼠血管重塑的影响及其机制.方法 36只Wistar大鼠随机分为肺动脉高压组(A组)、治疗组(B组)和空白对照组(C组),A、B组以烟熏、低氧、脂多糖(LPS)方法建立COPD肺动脉高压大鼠模型;B组第3周起同时给予盐酸罗格列酮治疗,C组给予相同体积的生理盐水模拟造模和治疗.结果 A组平均肺动脉压(mPAP)、右心室收缩压(RvSP)、肺血管壁/肺血管总面积(MA%)比值显著高于C组(F=53.188~61.666,q=3.556~13.769,P<0.01);A组上述指标较B组也显著增高(q=3.854~15.345,P<0.01).A、B、C组肺组织过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPARγ)mRNA水平依次升高(F=95.719,q=3.854~18.924,P<0.01);Pearson分析显示,B组PPARγ mRNA与mPAP、RVSP、MA%水平星负相关(r=-0.791~-0.760,P<0.01).结论 盐酸罗格列酮通过上调PPARγ转录水平,改善肺血管重塑.
目的 探討鹽痠囉格列酮對慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺動脈高壓大鼠血管重塑的影響及其機製.方法 36隻Wistar大鼠隨機分為肺動脈高壓組(A組)、治療組(B組)和空白對照組(C組),A、B組以煙熏、低氧、脂多糖(LPS)方法建立COPD肺動脈高壓大鼠模型;B組第3週起同時給予鹽痠囉格列酮治療,C組給予相同體積的生理鹽水模擬造模和治療.結果 A組平均肺動脈壓(mPAP)、右心室收縮壓(RvSP)、肺血管壁/肺血管總麵積(MA%)比值顯著高于C組(F=53.188~61.666,q=3.556~13.769,P<0.01);A組上述指標較B組也顯著增高(q=3.854~15.345,P<0.01).A、B、C組肺組織過氧化物酶增殖物激活受體γ(PPARγ)mRNA水平依次升高(F=95.719,q=3.854~18.924,P<0.01);Pearson分析顯示,B組PPARγ mRNA與mPAP、RVSP、MA%水平星負相關(r=-0.791~-0.760,P<0.01).結論 鹽痠囉格列酮通過上調PPARγ轉錄水平,改善肺血管重塑.
목적 탐토염산라격렬동대만성조새성폐질병(COPD)폐동맥고압대서혈관중소적영향급기궤제.방법 36지Wistar대서수궤분위폐동맥고압조(A조)、치료조(B조)화공백대조조(C조),A、B조이연훈、저양、지다당(LPS)방법건립COPD폐동맥고압대서모형;B조제3주기동시급여염산라격렬동치료,C조급여상동체적적생리염수모의조모화치료.결과 A조평균폐동맥압(mPAP)、우심실수축압(RvSP)、폐혈관벽/폐혈관총면적(MA%)비치현저고우C조(F=53.188~61.666,q=3.556~13.769,P<0.01);A조상술지표교B조야현저증고(q=3.854~15.345,P<0.01).A、B、C조폐조직과양화물매증식물격활수체γ(PPARγ)mRNA수평의차승고(F=95.719,q=3.854~18.924,P<0.01);Pearson분석현시,B조PPARγ mRNA여mPAP、RVSP、MA%수평성부상관(r=-0.791~-0.760,P<0.01).결론 염산라격렬동통과상조PPARγ전록수평,개선폐혈관중소.