中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2012年
2期
253-257
,共5页
曹珊珊%李瑞芳%方伟进%王建刚%李艳%张博
曹珊珊%李瑞芳%方偉進%王建剛%李豔%張博
조산산%리서방%방위진%왕건강%리염%장박
组蛋白去乙酰化酶8%高血压,肾性%左心室肥大%丙戊酸钠%大鼠
組蛋白去乙酰化酶8%高血壓,腎性%左心室肥大%丙戊痠鈉%大鼠
조단백거을선화매8%고혈압,신성%좌심실비대%병무산납%대서
目的:研究组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)在肾性高血压大鼠左心室肥厚中的表达变化及HDAC抑制剂丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对心肌肥厚的影响.方法:建立2肾2夹肾性高血压大鼠模型,术后4周开始给药,VPA高剂量(400 mg·kg-1·d-1)组及VPA低剂量(200 mg·kg-1·d-1)组连续腹腔注射VPA给药4周,同时设立假手术组和阳性对照坎地沙坦(10 mg·kg-1·d-1)组,实验结束时测量左心室/体重比值,HE染色检测心肌组织形态学变化,RT-PCR检测心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和HDAC8 mRNA表达,Western blotting检测HDAC8的表达情况.结果:HDAC8 mRNA和蛋白表达水平在肾性高血压大鼠心肌组织中明显上调;VPA能够剂量依赖性降低HDAC8的表达,同时VPA治疗组与坎地沙坦组高血压大鼠的左心室肥厚得到明显逆转,表现为心室体重比降低,肥大心肌形态明显改善且ANF的表达下调.结论:HDAC8参与了肾性高血压大鼠心肌肥厚的发病过程,VPA可以下调其表达并部分逆转心肌肥厚.
目的:研究組蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)在腎性高血壓大鼠左心室肥厚中的錶達變化及HDAC抑製劑丙戊痠鈉(valproic acid sodium,VPA)對心肌肥厚的影響.方法:建立2腎2夾腎性高血壓大鼠模型,術後4週開始給藥,VPA高劑量(400 mg·kg-1·d-1)組及VPA低劑量(200 mg·kg-1·d-1)組連續腹腔註射VPA給藥4週,同時設立假手術組和暘性對照坎地沙坦(10 mg·kg-1·d-1)組,實驗結束時測量左心室/體重比值,HE染色檢測心肌組織形態學變化,RT-PCR檢測心房利鈉因子(atrial natriuretic factor,ANF)和HDAC8 mRNA錶達,Western blotting檢測HDAC8的錶達情況.結果:HDAC8 mRNA和蛋白錶達水平在腎性高血壓大鼠心肌組織中明顯上調;VPA能夠劑量依賴性降低HDAC8的錶達,同時VPA治療組與坎地沙坦組高血壓大鼠的左心室肥厚得到明顯逆轉,錶現為心室體重比降低,肥大心肌形態明顯改善且ANF的錶達下調.結論:HDAC8參與瞭腎性高血壓大鼠心肌肥厚的髮病過程,VPA可以下調其錶達併部分逆轉心肌肥厚.
목적:연구조단백거을선화매8(histone deacetylase 8,HDAC8)재신성고혈압대서좌심실비후중적표체변화급HDAC억제제병무산납(valproic acid sodium,VPA)대심기비후적영향.방법:건립2신2협신성고혈압대서모형,술후4주개시급약,VPA고제량(400 mg·kg-1·d-1)조급VPA저제량(200 mg·kg-1·d-1)조련속복강주사VPA급약4주,동시설립가수술조화양성대조감지사탄(10 mg·kg-1·d-1)조,실험결속시측량좌심실/체중비치,HE염색검측심기조직형태학변화,RT-PCR검측심방리납인자(atrial natriuretic factor,ANF)화HDAC8 mRNA표체,Western blotting검측HDAC8적표체정황.결과:HDAC8 mRNA화단백표체수평재신성고혈압대서심기조직중명현상조;VPA능구제량의뢰성강저HDAC8적표체,동시VPA치료조여감지사탄조고혈압대서적좌심실비후득도명현역전,표현위심실체중비강저,비대심기형태명현개선차ANF적표체하조.결론:HDAC8삼여료신성고혈압대서심기비후적발병과정,VPA가이하조기표체병부분역전심기비후.
