中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2004年
z2期
217-221
,共5页
王斌%赵连友%郑强荪%薛玉生%李爱国%李言川%于心亚%尚福军%陈军红%杨静霄%陈永清
王斌%趙連友%鄭彊蓀%薛玉生%李愛國%李言川%于心亞%尚福軍%陳軍紅%楊靜霄%陳永清
왕빈%조련우%정강손%설옥생%리애국%리언천%우심아%상복군%진군홍%양정소%진영청
单核细胞趋化蛋白-1%转化生长因子-β%心肌纤维化%大鼠
單覈細胞趨化蛋白-1%轉化生長因子-β%心肌纖維化%大鼠
단핵세포추화단백-1%전화생장인자-β%심기섬유화%대서
目的研究单核细胞趋化蛋白-1(mononuclear chemotaxis protein-1,MCP-1)和转化生长因子-β(transforming growthfactor-β,TGF-β)对高血压心肌纤维化的影响,探讨炎性反应在高血压心肌纤维化发生发展中的作用.方法左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)喂饲建立高血压模型.用组织学的方法评估心肌纤维化的程度.RT-PCR测定大鼠心脏组织内MCP-1和TGP-β的mRNA水平.结果(1)慢性阻断一氧化氮合酶活性显著升高大鼠尾动脉压.(2)慢性阻断一氧化氮合酶活性可引起心脏间质纤维化和血管周围纤维化.7 d组、14 d组和28d组的胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)分别为4.45%±0.20%、5.42%±0.68%和7.02%±0.82%,与对照组3.12%±0.08%比较均有显著性差异(P＜0.05);7 d组、14 d组和28 d组的血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA)分别为0.85%±0.09%、1.18%±0.16%和1.52%±0.20%,与对照组(0.51%±0.05%)比较均有显著性差异(P＜0.05).(3)MCP-1 mRNA水平在给药后第3天即有明显升高,随后逐渐下降.3 d组、7 d组、14 d组和28d组的MCP-1 mRNA的水平分别为0.82±0.12、0.38±0.06、0.31±0.05和0.22±0.02,与对照组(0.11±0.01)比较均有显著性差异(P＜0.05).(4)TGF-β mRNA水平在给处理后7 d显著升高,随后维持于较高水平直至第28天.7 d组、14 d组和28 d组TGF-β mRNA的水平分别为1.13±0.08、1.52±0.17和1.46±0.12,与对照组(0.18±0.02)比较均有显著性差异(P＜0.05),3 d组TGF-β mRNA和水平为0.21±0.03,与对照组0.18±0.02比较无显著性差异(P＞0.05).结论(1)MCP-1和TGF-β均参与高血压心肌纤维化的发生发展.(2)MCP-1可能是高血压心肌纤维化的启动因素,TGF-β可能对促进和维持高血压心肌纤维化起重要作用.
目的研究單覈細胞趨化蛋白-1(mononuclear chemotaxis protein-1,MCP-1)和轉化生長因子-β(transforming growthfactor-β,TGF-β)對高血壓心肌纖維化的影響,探討炎性反應在高血壓心肌纖維化髮生髮展中的作用.方法左鏇硝基精氨痠甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)餵飼建立高血壓模型.用組織學的方法評估心肌纖維化的程度.RT-PCR測定大鼠心髒組織內MCP-1和TGP-β的mRNA水平.結果(1)慢性阻斷一氧化氮閤酶活性顯著升高大鼠尾動脈壓.(2)慢性阻斷一氧化氮閤酶活性可引起心髒間質纖維化和血管週圍纖維化.7 d組、14 d組和28d組的膠原容積分數(collagen volume fraction,CVF)分彆為4.45%±0.20%、5.42%±0.68%和7.02%±0.82%,與對照組3.12%±0.08%比較均有顯著性差異(P＜0.05);7 d組、14 d組和28 d組的血管週圍膠原麵積(perivascular collagen area,PVCA)分彆為0.85%±0.09%、1.18%±0.16%和1.52%±0.20%,與對照組(0.51%±0.05%)比較均有顯著性差異(P＜0.05).(3)MCP-1 mRNA水平在給藥後第3天即有明顯升高,隨後逐漸下降.3 d組、7 d組、14 d組和28d組的MCP-1 mRNA的水平分彆為0.82±0.12、0.38±0.06、0.31±0.05和0.22±0.02,與對照組(0.11±0.01)比較均有顯著性差異(P＜0.05).(4)TGF-β mRNA水平在給處理後7 d顯著升高,隨後維持于較高水平直至第28天.7 d組、14 d組和28 d組TGF-β mRNA的水平分彆為1.13±0.08、1.52±0.17和1.46±0.12,與對照組(0.18±0.02)比較均有顯著性差異(P＜0.05),3 d組TGF-β mRNA和水平為0.21±0.03,與對照組0.18±0.02比較無顯著性差異(P＞0.05).結論(1)MCP-1和TGF-β均參與高血壓心肌纖維化的髮生髮展.(2)MCP-1可能是高血壓心肌纖維化的啟動因素,TGF-β可能對促進和維持高血壓心肌纖維化起重要作用.
목적연구단핵세포추화단백-1(mononuclear chemotaxis protein-1,MCP-1)화전화생장인자-β(transforming growthfactor-β,TGF-β)대고혈압심기섬유화적영향,탐토염성반응재고혈압심기섬유화발생발전중적작용.방법좌선초기정안산갑지(Nω-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME)위사건립고혈압모형.용조직학적방법평고심기섬유화적정도.RT-PCR측정대서심장조직내MCP-1화TGP-β적mRNA수평.결과(1)만성조단일양화담합매활성현저승고대서미동맥압.(2)만성조단일양화담합매활성가인기심장간질섬유화화혈관주위섬유화.7 d조、14 d조화28d조적효원용적분수(collagen volume fraction,CVF)분별위4.45%±0.20%、5.42%±0.68%화7.02%±0.82%,여대조조3.12%±0.08%비교균유현저성차이(P＜0.05);7 d조、14 d조화28 d조적혈관주위효원면적(perivascular collagen area,PVCA)분별위0.85%±0.09%、1.18%±0.16%화1.52%±0.20%,여대조조(0.51%±0.05%)비교균유현저성차이(P＜0.05).(3)MCP-1 mRNA수평재급약후제3천즉유명현승고,수후축점하강.3 d조、7 d조、14 d조화28d조적MCP-1 mRNA적수평분별위0.82±0.12、0.38±0.06、0.31±0.05화0.22±0.02,여대조조(0.11±0.01)비교균유현저성차이(P＜0.05).(4)TGF-β mRNA수평재급처리후7 d현저승고,수후유지우교고수평직지제28천.7 d조、14 d조화28 d조TGF-β mRNA적수평분별위1.13±0.08、1.52±0.17화1.46±0.12,여대조조(0.18±0.02)비교균유현저성차이(P＜0.05),3 d조TGF-β mRNA화수평위0.21±0.03,여대조조0.18±0.02비교무현저성차이(P＞0.05).결론(1)MCP-1화TGF-β균삼여고혈압심기섬유화적발생발전.(2)MCP-1가능시고혈압심기섬유화적계동인소,TGF-β가능대촉진화유지고혈압심기섬유화기중요작용.
