CAJ | 학술논문

目的了解氯化镉诱导腺垂体细胞凋亡发生及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(procaspase-9)mRNA表达的变化,为阐明镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据.方法在整体实验中,将健康雄性SD大鼠48只,分为4组,每组12只,分别每天经口灌胃给予0、1.0、2.0、4.0 mg/kg氯化镉,6周后进行腺垂体激素促肾上腺皮质激素、黄体生成素、卵泡刺激素水平、超微结构、原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡及procaspase-9 mRNA表达检测;离体实验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞,37℃、5%CO2条件下培养120 h后分别以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 μmol/L氯化镉处理6 h,收获细胞以TUNEL法检测细胞凋亡及原位杂交法检测procaspase-9 mRNA表达.结果整体实验表明氯化镉作用后3个剂量组血中促肾上腺皮质激素、黄体生成素和1.0 mg/kg氯化镉剂量组卵泡刺激素水平均降低,腺垂体细胞呈现明显的凋亡征象;整体和离体实验结果均显示氯化镉以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞procaspase-9 mRNA表达的增强,且可使凋亡细胞增多,与对照组比较,差异均具有统计学意义.结论在一定剂量条件下,氯化镉影响腺垂体激素分泌水平改变,并诱发腺垂体细胞凋亡,caspase-9通路在凋亡发生过程中可能发挥了一定的作用.
목적료해록화력유도선수체세포조망발생급반광안산천동안산특이성단백매(procaspase-9)mRNA표체적변화,위천명력치선수체독작용적분자궤제제공과학의거.방법재정체실험중,장건강웅성SD대서48지,분위4조,매조12지,분별매천경구관위급여0、1.0、2.0、4.0 mg/kg록화력,6주후진행선수체격소촉신상선피질격소、황체생성소、란포자격소수평、초미결구、원위말단표기(TUNEL)법검측세포조망급procaspase-9 mRNA표체검측;리체실험채용매해분리대서지원대선수체세포,37℃、5%CO2조건하배양120 h후분별이0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00 μmol/L록화력처리6 h,수획세포이TUNEL법검측세포조망급원위잡교법검측procaspase-9 mRNA표체.결과정체실험표명록화력작용후3개제량조혈중촉신상선피질격소、황체생성소화1.0 mg/kg록화력제량조란포자격소수평균강저,선수체세포정현명현적조망정상;정체화리체실험결과균현시록화력이제량의뢰방식유도선수체세포procaspase-9 mRNA표체적증강,차가사조망세포증다,여대조조비교,차이균구유통계학의의.결론재일정제량조건하,록화력영향선수체격소분비수평개변,병유발선수체세포조망,caspase-9통로재조망발생과정중가능발휘료일정적작용.