安徽中医学院学报
安徽中醫學院學報
안휘중의학원학보
2006年
3期
7-10
,共4页
涂胜豪%盛冬云%熊日波%胡永红
塗勝豪%盛鼕雲%熊日波%鬍永紅
도성호%성동운%웅일파%호영홍
关节炎%类风湿%单个核细胞%白细胞介素-1%雷公藤甲素
關節炎%類風濕%單箇覈細胞%白細胞介素-1%雷公籐甲素
관절염%류풍습%단개핵세포%백세포개소-1%뢰공등갑소
目的:观察雷公藤甲素对类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌白细胞介素(IL)-1β抑制作用及其与基因多态性的关系.方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法,对37名RA患者IL-1β基因启动子区-511位点C-T多态性进行基因型检测,同时进行PBMC培养,用脂多糖(LPS)刺激培养细胞,并给予不同浓度的雷公藤甲素处理PBMC,收集培养上清液并抽提细胞中总RNA,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-1β蛋白.结果:携带IL-1β-511 T/T纯合子基因型PBMC经LPS刺激后,IL-1β的分泌量明显较非T/T纯合子为高(P<0.05);雷公藤甲素能显著抑制IL-1β蛋白的分泌;并且,低剂量雷公藤甲素能显著抑制LPS诱导的非T/T基因型PBMC分泌IL-1β(P<0.05),但对T/T基因型的抑制作用不明显(P>0.05).结论:IL-1β基因-511 C-T多态性与IL-1β的分泌量相关,雷公藤甲素能抑制IL-1β分泌,但对不同基因型的IL-1β抑制作用有差异,这可能是导致雷公藤药理作用出现个体差异的原因之一.
目的:觀察雷公籐甲素對類風濕性關節炎(RA)患者外週血單箇覈細胞(PBMC)分泌白細胞介素(IL)-1β抑製作用及其與基因多態性的關繫.方法:採用聚閤酶鏈反應-限製性片段長度多態性(PCR-RFLP)法,對37名RA患者IL-1β基因啟動子區-511位點C-T多態性進行基因型檢測,同時進行PBMC培養,用脂多糖(LPS)刺激培養細胞,併給予不同濃度的雷公籐甲素處理PBMC,收集培養上清液併抽提細胞中總RNA,採用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)檢測IL-1β蛋白.結果:攜帶IL-1β-511 T/T純閤子基因型PBMC經LPS刺激後,IL-1β的分泌量明顯較非T/T純閤子為高(P<0.05);雷公籐甲素能顯著抑製IL-1β蛋白的分泌;併且,低劑量雷公籐甲素能顯著抑製LPS誘導的非T/T基因型PBMC分泌IL-1β(P<0.05),但對T/T基因型的抑製作用不明顯(P>0.05).結論:IL-1β基因-511 C-T多態性與IL-1β的分泌量相關,雷公籐甲素能抑製IL-1β分泌,但對不同基因型的IL-1β抑製作用有差異,這可能是導緻雷公籐藥理作用齣現箇體差異的原因之一.
목적:관찰뢰공등갑소대류풍습성관절염(RA)환자외주혈단개핵세포(PBMC)분비백세포개소(IL)-1β억제작용급기여기인다태성적관계.방법:채용취합매련반응-한제성편단장도다태성(PCR-RFLP)법,대37명RA환자IL-1β기인계동자구-511위점C-T다태성진행기인형검측,동시진행PBMC배양,용지다당(LPS)자격배양세포,병급여불동농도적뢰공등갑소처리PBMC,수집배양상청액병추제세포중총RNA,채용매련면역흡부시험(ELISA)검측IL-1β단백.결과:휴대IL-1β-511 T/T순합자기인형PBMC경LPS자격후,IL-1β적분비량명현교비T/T순합자위고(P<0.05);뢰공등갑소능현저억제IL-1β단백적분비;병차,저제량뢰공등갑소능현저억제LPS유도적비T/T기인형PBMC분비IL-1β(P<0.05),단대T/T기인형적억제작용불명현(P>0.05).결론:IL-1β기인-511 C-T다태성여IL-1β적분비량상관,뢰공등갑소능억제IL-1β분비,단대불동기인형적IL-1β억제작용유차이,저가능시도치뢰공등약리작용출현개체차이적원인지일.