中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2007年
2期
107-112
,共6页
鬼臼毒素%白血病,髓样,慢性%细胞凋亡%抗药性,多药
鬼臼毒素%白血病,髓樣,慢性%細胞凋亡%抗藥性,多藥
귀구독소%백혈병,수양,만성%세포조망%항약성,다약
目的 比较4-[4"-(2",2",6",6"-四甲基-1"-哌啶氮氧自由基)氨基]-4'-去甲表鬼臼毒素(GP-7)对多药耐药人慢性粒细胞白血病K562的多柔比星耐药株细胞(K562/ADM细胞)的抑制作用是否优于依托泊苷.方法 以依托泊苷和K562细胞为对照,用不同浓度GP-7处理K562/ADM细胞不同时间,MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡率,普通光学显微镜观察细胞凋亡形态,琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA凋亡性降解.结果 8～128 mol·L-1 GP-7处理48 h或64 μmol·L-1 GP-7处理24～72 h,GP-7对K562/ADM细胞的增殖抑制呈剂量依赖性(r=0.947,P＜0.05)和时间依赖性(r = 0.999,P＜0.01).GP-7及依托泊苷对K562/ADM的IC50分别为(45.9±1.8)及(68.7±4.6)μmol·L-1;64 μmol·L-1 GP-7作用48 h可使G2/M期细胞明显增多,相同情况下依托泊苷则使S期细胞明显增多;GP-7可引起K562/ADM和K562细胞凋亡,但其引起的K562/ADM和K562细胞凋亡率与依托泊苷无明显差异;GP-7可引起K562/ADM和K562细胞典型的凋亡形态学变化和DNA凋亡性降解,但GP-7引起的K562/ADM细胞DNA凋亡性降解弱于K562细胞;128及256 μmol·L-1 GP-7或依托泊苷处理K562/ADM和K562细胞48 h,GP-7诱导DNA凋亡性降解的作用强于依托泊苷,但32和64 μmol·L-1时作用则相反.结论 GP-7可抑制多药耐药白血病细胞株K562/ADM的增殖,诱导细胞凋亡.GP-7抑制多药耐药白血病细胞株K562/ADM的作用优于依托泊苷.
目的 比較4-[4"-(2",2",6",6"-四甲基-1"-哌啶氮氧自由基)氨基]-4'-去甲錶鬼臼毒素(GP-7)對多藥耐藥人慢性粒細胞白血病K562的多柔比星耐藥株細胞(K562/ADM細胞)的抑製作用是否優于依託泊苷.方法 以依託泊苷和K562細胞為對照,用不同濃度GP-7處理K562/ADM細胞不同時間,MTT比色法測定細胞增殖,流式細胞儀測定細胞週期和細胞凋亡率,普通光學顯微鏡觀察細胞凋亡形態,瓊脂糖凝膠電泳觀察細胞DNA凋亡性降解.結果 8～128 mol·L-1 GP-7處理48 h或64 μmol·L-1 GP-7處理24～72 h,GP-7對K562/ADM細胞的增殖抑製呈劑量依賴性(r=0.947,P＜0.05)和時間依賴性(r = 0.999,P＜0.01).GP-7及依託泊苷對K562/ADM的IC50分彆為(45.9±1.8)及(68.7±4.6)μmol·L-1;64 μmol·L-1 GP-7作用48 h可使G2/M期細胞明顯增多,相同情況下依託泊苷則使S期細胞明顯增多;GP-7可引起K562/ADM和K562細胞凋亡,但其引起的K562/ADM和K562細胞凋亡率與依託泊苷無明顯差異;GP-7可引起K562/ADM和K562細胞典型的凋亡形態學變化和DNA凋亡性降解,但GP-7引起的K562/ADM細胞DNA凋亡性降解弱于K562細胞;128及256 μmol·L-1 GP-7或依託泊苷處理K562/ADM和K562細胞48 h,GP-7誘導DNA凋亡性降解的作用彊于依託泊苷,但32和64 μmol·L-1時作用則相反.結論 GP-7可抑製多藥耐藥白血病細胞株K562/ADM的增殖,誘導細胞凋亡.GP-7抑製多藥耐藥白血病細胞株K562/ADM的作用優于依託泊苷.
목적 비교4-[4"-(2",2",6",6"-사갑기-1"-고정담양자유기)안기]-4'-거갑표귀구독소(GP-7)대다약내약인만성립세포백혈병K562적다유비성내약주세포(K562/ADM세포)적억제작용시부우우의탁박감.방법 이의탁박감화K562세포위대조,용불동농도GP-7처리K562/ADM세포불동시간,MTT비색법측정세포증식,류식세포의측정세포주기화세포조망솔,보통광학현미경관찰세포조망형태,경지당응효전영관찰세포DNA조망성강해.결과 8～128 mol·L-1 GP-7처리48 h혹64 μmol·L-1 GP-7처리24～72 h,GP-7대K562/ADM세포적증식억제정제량의뢰성(r=0.947,P＜0.05)화시간의뢰성(r = 0.999,P＜0.01).GP-7급의탁박감대K562/ADM적IC50분별위(45.9±1.8)급(68.7±4.6)μmol·L-1;64 μmol·L-1 GP-7작용48 h가사G2/M기세포명현증다,상동정황하의탁박감칙사S기세포명현증다;GP-7가인기K562/ADM화K562세포조망,단기인기적K562/ADM화K562세포조망솔여의탁박감무명현차이;GP-7가인기K562/ADM화K562세포전형적조망형태학변화화DNA조망성강해,단GP-7인기적K562/ADM세포DNA조망성강해약우K562세포;128급256 μmol·L-1 GP-7혹의탁박감처리K562/ADM화K562세포48 h,GP-7유도DNA조망성강해적작용강우의탁박감,단32화64 μmol·L-1시작용칙상반.결론 GP-7가억제다약내약백혈병세포주K562/ADM적증식,유도세포조망.GP-7억제다약내약백혈병세포주K562/ADM적작용우우의탁박감.
