第二军医大学学报
第二軍醫大學學報
제이군의대학학보
ACADEMIC JOURNAL OF SECOND MILITARY MEDICAL UNIVERSITY
2007年
6期
612-615
,共4页
曲古抑菌素A%结肠肿瘤%缺氧诱导因子1α%细胞凋亡
麯古抑菌素A%結腸腫瘤%缺氧誘導因子1α%細胞凋亡
곡고억균소A%결장종류%결양유도인자1α%세포조망
目的:观察曲古抑菌素A(TSA)体外对结肠癌HT-29细胞凋亡及低氧状态下其缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响.方法:体外培养结肠癌HT-29细胞,给予TSA 100、200、400、600、800 nmol/L分别处理12、24、48、72h,对照组加入同等体积的DMSO.MTT法检测各组HT-29细胞的存活率;Annexin V、TUNEL法检测HT-29细胞凋亡率;RT-PCR、免疫印迹法分别检测低氧状态下(37℃、1%O2)HT-29细胞HIF-1α mRNA及蛋白的表达.结果:MTT法检测结果发现,与对照组相比,TSA处理组HT-29细胞活力明显降低(P＜0.05),随着浓度的增大、时间的延长,其抑制作用逐渐增强.Annexin V、TUNEL法检测结果发现,TSA能诱导HT-29细胞的早期凋亡,TSA(200、400、600、800 nmol/L)处理组凋亡率明显高于对照组(P＜0.05).低氧条件下,TSA抑制HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达,随着浓度的增大,其抑制作用逐渐增强;而对HIF-1α mRNA的表达无影响.结论:TSA体外可能通过抑制低氧条件下HT-29细胞HIF-1α蛋白的表达,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖.
目的:觀察麯古抑菌素A(TSA)體外對結腸癌HT-29細胞凋亡及低氧狀態下其缺氧誘導因子(HIF)-1α錶達的影響.方法:體外培養結腸癌HT-29細胞,給予TSA 100、200、400、600、800 nmol/L分彆處理12、24、48、72h,對照組加入同等體積的DMSO.MTT法檢測各組HT-29細胞的存活率;Annexin V、TUNEL法檢測HT-29細胞凋亡率;RT-PCR、免疫印跡法分彆檢測低氧狀態下(37℃、1%O2)HT-29細胞HIF-1α mRNA及蛋白的錶達.結果:MTT法檢測結果髮現,與對照組相比,TSA處理組HT-29細胞活力明顯降低(P＜0.05),隨著濃度的增大、時間的延長,其抑製作用逐漸增彊.Annexin V、TUNEL法檢測結果髮現,TSA能誘導HT-29細胞的早期凋亡,TSA(200、400、600、800 nmol/L)處理組凋亡率明顯高于對照組(P＜0.05).低氧條件下,TSA抑製HT-29細胞HIF-1α蛋白的錶達,隨著濃度的增大,其抑製作用逐漸增彊;而對HIF-1α mRNA的錶達無影響.結論:TSA體外可能通過抑製低氧條件下HT-29細胞HIF-1α蛋白的錶達,誘導細胞凋亡,抑製細胞增殖.
목적:관찰곡고억균소A(TSA)체외대결장암HT-29세포조망급저양상태하기결양유도인자(HIF)-1α표체적영향.방법:체외배양결장암HT-29세포,급여TSA 100、200、400、600、800 nmol/L분별처리12、24、48、72h,대조조가입동등체적적DMSO.MTT법검측각조HT-29세포적존활솔;Annexin V、TUNEL법검측HT-29세포조망솔;RT-PCR、면역인적법분별검측저양상태하(37℃、1%O2)HT-29세포HIF-1α mRNA급단백적표체.결과:MTT법검측결과발현,여대조조상비,TSA처리조HT-29세포활력명현강저(P＜0.05),수착농도적증대、시간적연장,기억제작용축점증강.Annexin V、TUNEL법검측결과발현,TSA능유도HT-29세포적조기조망,TSA(200、400、600、800 nmol/L)처리조조망솔명현고우대조조(P＜0.05).저양조건하,TSA억제HT-29세포HIF-1α단백적표체,수착농도적증대,기억제작용축점증강;이대HIF-1α mRNA적표체무영향.결론:TSA체외가능통과억제저양조건하HT-29세포HIF-1α단백적표체,유도세포조망,억제세포증식.
