山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2008年
5期
478-480,484
,共4页
徐淑媛%肖东杰%栾英姿%汪运山%王琳%石凯
徐淑媛%肖東傑%欒英姿%汪運山%王琳%石凱
서숙원%초동걸%란영자%왕운산%왕림%석개
基因%p53%胃癌细胞%顺铂
基因%p53%胃癌細胞%順鉑
기인%p53%위암세포%순박
目的 研究顺铂作用于p53野生型AGS、p53突变型MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株后,引起细胞凋亡及p53下游基因表达的变化,探讨其发生机制.方法 采用流式细胞技术(FCM)检测不同浓度顺铂(0、1、2 μg/mL)作用24 h后AGS、MGC-803、SGC-7901 3种胃癌细胞株,细胞周期和凋亡率的变化;RT-PCR法检测上述不同浓度顺铂分别作用于3种胃癌细胞株,p53下游基因p21、bax、puma、bcl-2、bcl-xl表达的变化.结果 FCM显示,顺铂可引起3种细胞细胞周期发生改变:S+G2期比例均明显升高,同时3种细胞的凋亡率均明显增多(P<0.01);RT-PCR结果显示,AGS细胞的p53、bax、p21表达均随顺铂剂量的增加而增加(P<0.05),puma变化不明显(P>0.05);bcl-2、bcl-xl的表达随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05).MGC-803、SGC-7901细胞的bcl-2、bcl-xl表达均随顺铂剂量的增加而降低(P<0.05),而bax、p21、puma的表达变化不明显.结论 在p53突变细胞株中,DNA损伤可诱导细胞周期阻滞和细胞凋亡,凋亡调控因子的表达也发生改变.其机制可能与p53突变的具体位点有关,亦可能与p53非依赖性途径的信号传递有关.
目的 研究順鉑作用于p53野生型AGS、p53突變型MGC-803、SGC-7901 3種胃癌細胞株後,引起細胞凋亡及p53下遊基因錶達的變化,探討其髮生機製.方法 採用流式細胞技術(FCM)檢測不同濃度順鉑(0、1、2 μg/mL)作用24 h後AGS、MGC-803、SGC-7901 3種胃癌細胞株,細胞週期和凋亡率的變化;RT-PCR法檢測上述不同濃度順鉑分彆作用于3種胃癌細胞株,p53下遊基因p21、bax、puma、bcl-2、bcl-xl錶達的變化.結果 FCM顯示,順鉑可引起3種細胞細胞週期髮生改變:S+G2期比例均明顯升高,同時3種細胞的凋亡率均明顯增多(P<0.01);RT-PCR結果顯示,AGS細胞的p53、bax、p21錶達均隨順鉑劑量的增加而增加(P<0.05),puma變化不明顯(P>0.05);bcl-2、bcl-xl的錶達隨順鉑劑量的增加而降低(P<0.05).MGC-803、SGC-7901細胞的bcl-2、bcl-xl錶達均隨順鉑劑量的增加而降低(P<0.05),而bax、p21、puma的錶達變化不明顯.結論 在p53突變細胞株中,DNA損傷可誘導細胞週期阻滯和細胞凋亡,凋亡調控因子的錶達也髮生改變.其機製可能與p53突變的具體位點有關,亦可能與p53非依賴性途徑的信號傳遞有關.
목적 연구순박작용우p53야생형AGS、p53돌변형MGC-803、SGC-7901 3충위암세포주후,인기세포조망급p53하유기인표체적변화,탐토기발생궤제.방법 채용류식세포기술(FCM)검측불동농도순박(0、1、2 μg/mL)작용24 h후AGS、MGC-803、SGC-7901 3충위암세포주,세포주기화조망솔적변화;RT-PCR법검측상술불동농도순박분별작용우3충위암세포주,p53하유기인p21、bax、puma、bcl-2、bcl-xl표체적변화.결과 FCM현시,순박가인기3충세포세포주기발생개변:S+G2기비례균명현승고,동시3충세포적조망솔균명현증다(P<0.01);RT-PCR결과현시,AGS세포적p53、bax、p21표체균수순박제량적증가이증가(P<0.05),puma변화불명현(P>0.05);bcl-2、bcl-xl적표체수순박제량적증가이강저(P<0.05).MGC-803、SGC-7901세포적bcl-2、bcl-xl표체균수순박제량적증가이강저(P<0.05),이bax、p21、puma적표체변화불명현.결론 재p53돌변세포주중,DNA손상가유도세포주기조체화세포조망,조망조공인자적표체야발생개변.기궤제가능여p53돌변적구체위점유관,역가능여p53비의뢰성도경적신호전체유관.
