CAJ | 학술논문

目的:观察N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体的过度激活对大鼠严重创伤血清炎性细胞因子水平的影响,为探索从中枢的某一环节着手,来抑制严重创伤后的炎性反应失调提供理论依据.方法:以30%TBSAⅢ度烧伤为严重创伤模型,利用ELISA方法检测激活NMDA受体对血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的影响;通过膜片钳技术检测严重烧伤能否导致大鼠神经元NMDA受体的过度开放:再观察阻断NMDA受体能否抑制严重烧伤后血清炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升.结果:(1)与对照组相比,使用NMDA 0.5 mg/kg激活NMDA受体,血清TNF-α、IL-1β、IL-6明显升高,加大剂量(2mg/kg)可以使血清TNF-α、IL-1β、IL-6进一步升高;(2)在35pS电导水平的开放中,烧伤使通道开放概率增加非常显著,在100pS电导水平的开放中,开放时间常数T1、通道开放概率增加非常显著;(3)腹腔注射MK-801(3 mg/kg)阻断NMDA受体可以抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升,加大注射剂量(5 mg/kg)可以进一步抑制烧伤后血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平的上升.结论:NMDA受体是严重创伤(烧伤)后大鼠血清炎性细胞因子过度升高的重要环节.
목적:관찰N-갑기-D-천동안산(N-methyl-D-aspartate,NMDA)수체적과도격활대대서엄중창상혈청염성세포인자수평적영향,위탐색종중추적모일배절착수,래억제엄중창상후적염성반응실조제공이론의거.방법:이30%TBSAⅢ도소상위엄중창상모형,이용ELISA방법검측격활NMDA수체대혈청염성세포인자종류배사인자(TNF-α)、백개소-1β(IL-1β)、백개소-6(IL-6)수평적영향;통과막편겸기술검측엄중소상능부도치대서신경원NMDA수체적과도개방:재관찰조단NMDA수체능부억제엄중소상후혈청염성세포인자TNF-α、IL-1β、IL-6수평적상승.결과:(1)여대조조상비,사용NMDA 0.5 mg/kg격활NMDA수체,혈청TNF-α、IL-1β、IL-6명현승고,가대제량(2mg/kg)가이사혈청TNF-α、IL-1β、IL-6진일보승고;(2)재35pS전도수평적개방중,소상사통도개방개솔증가비상현저,재100pS전도수평적개방중,개방시간상수T1、통도개방개솔증가비상현저;(3)복강주사MK-801(3 mg/kg)조단NMDA수체가이억제소상후혈청TNF-α、IL-1β、IL-6수평적상승,가대주사제량(5 mg/kg)가이진일보억제소상후혈청TNF-α、IL-1β、IL-6수평적상승.결론:NMDA수체시엄중창상(소상)후대서혈청염성세포인자과도승고적중요배절.