CAJ | 학술논문

[目的]探讨哮喘大鼠吸入不同时程柴油废气颗粒(DEP)后哮喘迟发相反应的变化情况,即DEP吸入对哮喘大鼠的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠随机分为6个组,A组给予生理盐水攻击,B组给予卵蛋白攻击,C,D,E,F组先给予卵蛋白攻击,再分别吸入DEP 1,2,3,4周.攻击结束1周后用生理盐水激发A组大鼠30min,用卵蛋白激发其余各组大鼠30min,24h后行乙酰胆碱激发试验,测定气道阻力,比较每组大鼠被乙酰胆碱激发后最终气道阻力与基础气道阻力比值的变化,即气道反应性的变化,并观察肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数的变化,检测血清IgE水平和肺组织中IL-5,IFN-γ水平并观察病理变化等.[结果]A组未发生气道高反应性,其余各组大鼠气道阻力比值均较A组增高,且E,F组较B组明显增高,差异均有统计学意义;DEP的吸入时程与气道阻力比值呈正相关(r=0.886).B,C,D,E,F组肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞数、血清IgE及肺组织IL-5水平均显著高于A组,且E,F组嗜酸性粒细胞数显著高于B组,D,E,F组肺组织中IL-5水平明显高于B组.差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IL-5水平呈正相关(r=0.583);B,C,D,E,F组肺组织IFN-γ水平与A组比较明显降低, E,F组较B组明显降低,差异均有统计学意义,DEP的吸入时程与IFN-γ水平呈负相关(r=-0.550).肺组织病理观察表明,A组大鼠气道上皮细胞完整,气道周围未见炎症细胞浸润,以纤毛柱状上皮细胞为主,仅有少量的杯状细胞, 基底膜未见纤维化;随着DEP吸入时程的延长,大鼠气道逐渐出现上皮细胞的坏死、中断及脱落,杯状细胞增生,气道周围炎症细胞浸润及基底膜纤维化等改变.[结论]柴油废气颗粒的吸入通过促进Th2淋巴细胞活性,加重哮喘大鼠迟发相反应.
[목적]탐토효천대서흡입불동시정시유폐기과립(DEP)후효천지발상반응적변화정황,즉DEP흡입대효천대서적영향.[방법]취웅성Wistar대서수궤분위6개조,A조급여생리염수공격,B조급여란단백공격,C,D,E,F조선급여란단백공격,재분별흡입DEP 1,2,3,4주.공격결속1주후용생리염수격발A조대서30min,용란단백격발기여각조대서30min,24h후행을선담감격발시험,측정기도조력,비교매조대서피을선담감격발후최종기도조력여기출기도조력비치적변화,즉기도반응성적변화,병관찰폐포관세액중기산성립세포수적변화,검측혈청IgE수평화폐조직중IL-5,IFN-γ수평병관찰병리변화등.[결과]A조미발생기도고반응성,기여각조대서기도조력비치균교A조증고,차E,F조교B조명현증고,차이균유통계학의의;DEP적흡입시정여기도조력비치정정상관(r=0.886).B,C,D,E,F조폐포관세액중기산성립세포수、혈청IgE급폐조직IL-5수평균현저고우A조,차E,F조기산성립세포수현저고우B조,D,E,F조폐조직중IL-5수평명현고우B조.차이균유통계학의의,DEP적흡입시정여IL-5수평정정상관(r=0.583);B,C,D,E,F조폐조직IFN-γ수평여A조비교명현강저, E,F조교B조명현강저,차이균유통계학의의,DEP적흡입시정여IFN-γ수평정부상관(r=-0.550).폐조직병리관찰표명,A조대서기도상피세포완정,기도주위미견염증세포침윤,이섬모주상상피세포위주,부유소량적배상세포, 기저막미견섬유화;수착DEP흡입시정적연장,대서기도축점출현상피세포적배사、중단급탈락,배상세포증생,기도주위염증세포침윤급기저막섬유화등개변.[결론]시유폐기과립적흡입통과촉진Th2림파세포활성,가중효천대서지발상반응.