现代肿瘤医学
現代腫瘤醫學
현대종류의학
JOURNAL OF MODERN ONCOLOGY
2009年
12期
2256-2259
,共4页
高文仓%杨平%谢长生%吴良村%冯媛%苗迎秋%郑丛龙
高文倉%楊平%謝長生%吳良村%馮媛%苗迎鞦%鄭叢龍
고문창%양평%사장생%오량촌%풍원%묘영추%정총룡
中医药疗法%淋巴道转移%淋巴管生成%血管内皮生长因子-C%血管内皮生长因子受体-3
中醫藥療法%淋巴道轉移%淋巴管生成%血管內皮生長因子-C%血管內皮生長因子受體-3
중의약요법%림파도전이%림파관생성%혈관내피생장인자-C%혈관내피생장인자수체-3
目的:观察安体优I对615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移的影响,探讨其作用机理.方法:生理盐水、干扰素和安体优I分别作用于动物模型,3周后检测转移淋巴结计数及转移率;免疫组化检测VEGF-C和Flt-4,5′-Nase-ALP双重组织化学法检测淋巴管微密度.结果:模型组、α-IFN组和中药组转移淋巴结计数分别为5.88±2.30、4.13±1.64和3.50±1.91个;淋巴结转移率分别为78.6%、 61.1%和57.4%;微淋巴管密度分别为25.25±4.59、22.38±4.41和21.75±4.71 ;VEGF-C的阳性率分别为 87.5%、25.0%和25.0%,Flt-4阳性率分别为100.0%、37.5%和50.0%,中药组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);结论:安体优Ⅰ具有抑制615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移作用,其机制可能与下调淋巴管生成信号通路VEGF-C及其受体Flt-4的表达,抑制肿瘤淋巴管生成相关.
目的:觀察安體優I對615小鼠HCa-F肝癌淋巴道轉移的影響,探討其作用機理.方法:生理鹽水、榦擾素和安體優I分彆作用于動物模型,3週後檢測轉移淋巴結計數及轉移率;免疫組化檢測VEGF-C和Flt-4,5′-Nase-ALP雙重組織化學法檢測淋巴管微密度.結果:模型組、α-IFN組和中藥組轉移淋巴結計數分彆為5.88±2.30、4.13±1.64和3.50±1.91箇;淋巴結轉移率分彆為78.6%、 61.1%和57.4%;微淋巴管密度分彆為25.25±4.59、22.38±4.41和21.75±4.71 ;VEGF-C的暘性率分彆為 87.5%、25.0%和25.0%,Flt-4暘性率分彆為100.0%、37.5%和50.0%,中藥組與模型組比較有顯著性差異(P<0.05);結論:安體優Ⅰ具有抑製615小鼠HCa-F肝癌淋巴道轉移作用,其機製可能與下調淋巴管生成信號通路VEGF-C及其受體Flt-4的錶達,抑製腫瘤淋巴管生成相關.
목적:관찰안체우I대615소서HCa-F간암림파도전이적영향,탐토기작용궤리.방법:생리염수、간우소화안체우I분별작용우동물모형,3주후검측전이림파결계수급전이솔;면역조화검측VEGF-C화Flt-4,5′-Nase-ALP쌍중조직화학법검측림파관미밀도.결과:모형조、α-IFN조화중약조전이림파결계수분별위5.88±2.30、4.13±1.64화3.50±1.91개;림파결전이솔분별위78.6%、 61.1%화57.4%;미림파관밀도분별위25.25±4.59、22.38±4.41화21.75±4.71 ;VEGF-C적양성솔분별위 87.5%、25.0%화25.0%,Flt-4양성솔분별위100.0%、37.5%화50.0%,중약조여모형조비교유현저성차이(P<0.05);결론:안체우Ⅰ구유억제615소서HCa-F간암림파도전이작용,기궤제가능여하조림파관생성신호통로VEGF-C급기수체Flt-4적표체,억제종류림파관생성상관.
