广州中医药大学学报
廣州中醫藥大學學報
엄주중의약대학학보
JOURNAL OF GUANGZHOU UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2010年
3期
246-249,318
,共5页
刘晓玲%刘琼%陈光星%陈纪藩
劉曉玲%劉瓊%陳光星%陳紀藩
류효령%류경%진광성%진기번
通痹合剂/药理学%强直性脊柱炎/中药疗法%软骨/病理学%疾病模型,动物%大鼠
通痺閤劑/藥理學%彊直性脊柱炎/中藥療法%軟骨/病理學%疾病模型,動物%大鼠
통비합제/약이학%강직성척주염/중약요법%연골/병이학%질병모형,동물%대서
[目的]观察通痹合剂对佐剂性关节炎模型(AA)大鼠软骨的保护作用及机制.[方法]选用Wiatar大鼠,随机分为正常组、模型组、消炎痛组(剂量为2.6 mg·kg-1·d-1)、柳氮磺胺吡啶组(剂量为825 mg·kg-1·d-1)、通痹合剂组(剂量为30 g·kg-1·d-1).除正常组外,其他组大鼠均采用弗氏完全佐剂(剂量为0.2 mg/只)尾根部注射复制AA模型.灌胃给药2周后,观测各组大鼠踝关节软骨组织病理形态变化及病理积分,采用免疫组化法检测各组大鼠软骨组织中金属蛋白酶-3(MMP-3)和组织金属蛋白酶抑制剂-3(TIMP-3)的表达.[结果]AA模型组大鼠因关节炎症及软骨破坏致病理积分显著升高(P<0.01),关节及软骨出现重度病理损伤,软骨组织MMP-3表达显著升高,TIMP-3表达显著降低(均P<0.01).通痹合剂组大鼠关节软骨组织病理积分显著降低(P<0.01),关节及软骨出现轻度病理损伤,软骨组织MMP-3表达显著降低,TIMP-3表达显著升高(均P<0.01),其作用与阳性对照药消炎痛相仿(P>0.05),但毒副作用小.[结论]通痹合剂治疗强直性脊柱炎(AS)的作用可能与其能调节MMP-3/TIMP-3平衡有关.
[目的]觀察通痺閤劑對佐劑性關節炎模型(AA)大鼠軟骨的保護作用及機製.[方法]選用Wiatar大鼠,隨機分為正常組、模型組、消炎痛組(劑量為2.6 mg·kg-1·d-1)、柳氮磺胺吡啶組(劑量為825 mg·kg-1·d-1)、通痺閤劑組(劑量為30 g·kg-1·d-1).除正常組外,其他組大鼠均採用弗氏完全佐劑(劑量為0.2 mg/隻)尾根部註射複製AA模型.灌胃給藥2週後,觀測各組大鼠踝關節軟骨組織病理形態變化及病理積分,採用免疫組化法檢測各組大鼠軟骨組織中金屬蛋白酶-3(MMP-3)和組織金屬蛋白酶抑製劑-3(TIMP-3)的錶達.[結果]AA模型組大鼠因關節炎癥及軟骨破壞緻病理積分顯著升高(P<0.01),關節及軟骨齣現重度病理損傷,軟骨組織MMP-3錶達顯著升高,TIMP-3錶達顯著降低(均P<0.01).通痺閤劑組大鼠關節軟骨組織病理積分顯著降低(P<0.01),關節及軟骨齣現輕度病理損傷,軟骨組織MMP-3錶達顯著降低,TIMP-3錶達顯著升高(均P<0.01),其作用與暘性對照藥消炎痛相倣(P>0.05),但毒副作用小.[結論]通痺閤劑治療彊直性脊柱炎(AS)的作用可能與其能調節MMP-3/TIMP-3平衡有關.
[목적]관찰통비합제대좌제성관절염모형(AA)대서연골적보호작용급궤제.[방법]선용Wiatar대서,수궤분위정상조、모형조、소염통조(제량위2.6 mg·kg-1·d-1)、류담광알필정조(제량위825 mg·kg-1·d-1)、통비합제조(제량위30 g·kg-1·d-1).제정상조외,기타조대서균채용불씨완전좌제(제량위0.2 mg/지)미근부주사복제AA모형.관위급약2주후,관측각조대서과관절연골조직병리형태변화급병리적분,채용면역조화법검측각조대서연골조직중금속단백매-3(MMP-3)화조직금속단백매억제제-3(TIMP-3)적표체.[결과]AA모형조대서인관절염증급연골파배치병리적분현저승고(P<0.01),관절급연골출현중도병리손상,연골조직MMP-3표체현저승고,TIMP-3표체현저강저(균P<0.01).통비합제조대서관절연골조직병리적분현저강저(P<0.01),관절급연골출현경도병리손상,연골조직MMP-3표체현저강저,TIMP-3표체현저승고(균P<0.01),기작용여양성대조약소염통상방(P>0.05),단독부작용소.[결론]통비합제치료강직성척주염(AS)적작용가능여기능조절MMP-3/TIMP-3평형유관.