临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2010年
8期
621-624
,共4页
动脉粥样硬化%氧化低密度脂蛋白%血管紧张素Ⅱ受体-1%凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1
動脈粥樣硬化%氧化低密度脂蛋白%血管緊張素Ⅱ受體-1%凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1
동맥죽양경화%양화저밀도지단백%혈관긴장소Ⅱ수체-1%응집소양양화저밀도지단백수체-1
目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的介导作用.方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养.ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC AT1R mRNA和LOX-1 mRNA表达.并观察在LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC AT1R mRNA表达的变化.结果:①20 mg/L ox-LDL作用6 h、12 h及24 h后,VSMC AT1R mRNA表达升高,与空白对照组比较,均P<0.01,作用6 h出现峰值.②1、10、100 mg/L浓度ox-LDL作用后,VSMC LOX-1 mRNA表达均升高,与空白对照组比较,P<0.05～P<0.01;且随着ox-LDL浓度的升高有升高趋势,各浓度之间比较,P<0.01.③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,AT1R m-RNA表达明显下降,与空白对照组、ox-LDL单独作用组比较,均P<0.01.结论:ox-LDL可持续性促进VSMC AT1R表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用.
目的:觀察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)對血管平滑肌細胞(VSMC)血管緊張素Ⅱ受體-1(AT1R)錶達的影響及凝集素樣氧化低密度脂蛋白受體-1(LOX-1)在其中的介導作用.方法:人臍帶動脈平滑肌細胞體外原代培養.ox-LDL榦預,RT-PCR測定VSMC AT1R mRNA和LOX-1 mRNA錶達.併觀察在LOX-1的抑製劑多聚肌苷痠作用後,VSMC AT1R mRNA錶達的變化.結果:①20 mg/L ox-LDL作用6 h、12 h及24 h後,VSMC AT1R mRNA錶達升高,與空白對照組比較,均P<0.01,作用6 h齣現峰值.②1、10、100 mg/L濃度ox-LDL作用後,VSMC LOX-1 mRNA錶達均升高,與空白對照組比較,P<0.05～P<0.01;且隨著ox-LDL濃度的升高有升高趨勢,各濃度之間比較,P<0.01.③多聚肌苷痠抑製LOX-1後,AT1R m-RNA錶達明顯下降,與空白對照組、ox-LDL單獨作用組比較,均P<0.01.結論:ox-LDL可持續性促進VSMC AT1R錶達,LOX-1在此過程中起重要介導作用.
목적:관찰양화저밀도지단백(ox-LDL)대혈관평활기세포(VSMC)혈관긴장소Ⅱ수체-1(AT1R)표체적영향급응집소양양화저밀도지단백수체-1(LOX-1)재기중적개도작용.방법:인제대동맥평활기세포체외원대배양.ox-LDL간예,RT-PCR측정VSMC AT1R mRNA화LOX-1 mRNA표체.병관찰재LOX-1적억제제다취기감산작용후,VSMC AT1R mRNA표체적변화.결과:①20 mg/L ox-LDL작용6 h、12 h급24 h후,VSMC AT1R mRNA표체승고,여공백대조조비교,균P<0.01,작용6 h출현봉치.②1、10、100 mg/L농도ox-LDL작용후,VSMC LOX-1 mRNA표체균승고,여공백대조조비교,P<0.05～P<0.01;차수착ox-LDL농도적승고유승고추세,각농도지간비교,P<0.01.③다취기감산억제LOX-1후,AT1R m-RNA표체명현하강,여공백대조조、ox-LDL단독작용조비교,균P<0.01.결론:ox-LDL가지속성촉진VSMC AT1R표체,LOX-1재차과정중기중요개도작용.
